СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Martin, W. J.(II)$<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.10-04Т6.106

Martin, W. J.(II)
Amiodarone pulmonary toxicity: Biochemical evidence for a cellular phospholipidosis in the bronchoalveolar lavage of human subjects [Text] / W. J.(II) Martin, J. E. Standing // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1988. - Vol. 244, N 2. - P774-779 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Токсическое воздействие амиодарона на легкие: биохимические доказательства фосфолипидоза клеток бронхоальвеолярного лаважа у людей
Аннотация: Обследованы 16 человек с поражением легких, вызванным амиодароном (I). Содержание фосфолипидов в клетках бронхоальвеолярного лаважа было у них повышено по сравнению с контролем с 357,8 до 1252,1 нмоля P/мг белка, а в жидкой части лаважа оставалось норм. Методом ТСХ показано, что содержание бис-моноацилглицеринфосфата и фосфатидилглицерина в клетках лаважа у людей, применявших I в кач-ве противоаритмич. ЛС, было повышено по сравнению с контролем с 8,3 до 14,5% и с 0,3 до 5,9% от общ. содержания Р фосфолипидов соотв. Изменения фракц. состава фосфолипидов жидкой части лаважа были выражены существенно меньше. Содержание I и его метаболита десэтил-I в клетках лаважа у обследованных людей достигал 16,5 и 46,9 мкг/10{6} клеток соотв. Их присутствия в жидкости лаважа не выявлено. Обнаружена прямая корреляция между накоплением фосфолипидов в клетках лаважа и присутствием в них I и десэтил-I. В популяции клеток лаважа обнаружено присутствие "пенистых макрофагов". Обсуждена роль развития фосфолипидоза бронхоальвеолярных клеток в патогенезе поражения легких, вызываемого I. США, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 23.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.02.43
Рубрики: АМИОДАРОН
ПОДОБНЫЕ ЭФФЕКТЫ
БРОНХИАЛЬНЫЙ ЛАВАЖ
ФОСФОЛИПИДОЗ КЛЕТОК
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Standing, J.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.12-04Т6.41

Mechanism of phospholipidosis in amiodarone pulmonary toxicity [Text] / W. J.(II) Martin [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 251, N 1. - P272-278 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Механизм фосфолипидоза при токсическом действии амиодарона на легкие
Аннотация: В культуре эндотел. клеток легочной артерии (ЭКЛА) быка амиодарон (I; 7,5 мкМ, в течение 24 ч) увеличивал включение [{3}{2}P] ортофосфата в фосфолипиды (ФЛ). I увеличивал содержание всех Фл; наиболее выраженной была аккумуляция фосфатидилинозита, фосфатидной к-ты и бис(моноацилглицерол)фосфата. I оказывал сильное ингибирующее влияние на активность лизосомных фосфолипаз А[1] и А[2], полученных из ЭКЛА, но не из микросомной фракции ЭКЛ. Предполагают, что наблюдаемые in vitro процессы могут развиваться in vivo при токсикозе легких, вызываемом I. США, Indiana Univ. Med. Center, Indianapolis, IN 46202. Библ. 42.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.11.15 + 341.45.15.29.15
Рубрики: АМИОДАРОН
ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИЙ
ФОСФОЛИПИДЫ
ФОСФОЛИПАЗЫ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Martin, W.J.(II); Kachel, D.L.; Vilen, T.; Natarajan, V.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска