Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>A=Lee, Ethan$<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.58

    Lee, Ethan.

    Physiological regulation of 'бета'-catenin stability by Tcf3 and CK1'эпсилон' [Text] / Ethan Lee, Adrian Salic, Marc W. Kirschner // J. Cell Biol. - 2001. - Vol. 154, N 5. - P983-993 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Физиологическая регуляция стабильности 'бета'-катенина посредством Tcf3 и CK1'эпсилон'
Аннотация: Wnt-сигналинг играет важную роль в развитии зародыша всех многоклеточных и в онкогенезе человека. При этом активация транскрипции этих генов происходит в результате повышения уровня транскрипционного активатора 'бета'-катенина. В отсутствии wnt-активности растворимый 'бета'-катенин не стабилен. Этот белок активирует Tcf3/Lef1 - сем-во белков, связанных с ДНК. Авторы показали, что Tcf3 может ингибировать обмен 'бета'-катенина, конкурируя с ним за связывание с белком аксином. Мутантный 'бета'-катенин, не способный связывать Tcf3, быстро деградирует в ооцитах и в экстрактах яиц лягушки. Tcf3 - субстрат для синтетазкиназы гликогена 3 (GSK3) и для казеинкиназы CK1'эпсилон'. Фосфорилирование Tcf3 посредством GSK3 стимулирует его соединение с 'бета'-катенином, а CK1-7 (ингибитор CK1'эпсилон') редуцирует ингибирующее действие Tcf3. Сделан вывод о том, что CK1'эпсилон' модулирует wnt-сигналинг in vivo путем регуляции взаимодействий 'бета'-катенина/Tcf3 с GBP (белка, связанного с GSK3)-dsh. США [M. Kirschner], Harvard Med. School, Boston, MA 02115, marc@hms.harvard.edu. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
WNT-СИГНАЛИНГ

'БЕТА'-КАТЕНИН

СТАБИЛЬНОСТЬ

АКТИВАЦИЯ БЕЛКОВ TCF3

КАЗЕИНКИНАЗА СК1E

ЭКСТРАКТЫ ЯИЦ XENOPUS


Доп.точки доступа:
Salic, Adrian; Kirschner, Marc W.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)