СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Inoue, Hakubun$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.416

Влияние внутрижелудочкового введения агонистов и антагонистов опиоидных рецепторов на вызванное стрессом повышение секреции адреналина из надпочечников у бодрствующих крыс [Text] / Hakubun Inoue [et al.] // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin Med. Soc. - 1988. - Vol. 19, N 2. - С. 151-158
Аннотация: В/ж введение морфицептина (0,125 - 12,5 мкг) агониста опиоидных 'мю'-рецепторов, и 'дельта'-агониста (D-Ala{2}, D-Leu{5}) энкефалинамида (12,5 нг - 12,5 мкг) зависимо от дозы угнетало увеличение содержания Адр в плазме во время иммобилизационного стресса у бодрствующих крыс. Меньшее возрастание конц-ии Адр наблюдали также при в/к введении 'бета'-эндорфина (1,25 и 12,5 мкг). Динорфин (1-13) (12,5 мкг) 'каппа'-агонист, не оказывал влияния. Действие пептидов устранялось налоксоном. Заключили, что центр. опиоидные пептиды, особенно 'мю'- и 'дельта'-агонисты, могут играть важную роль в подавлении увеличения Адр при стрессе. Япония, Dept. of Pharmacol., Kyorin Univ. School of Med. Библ. 27.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.09
Рубрики: МОРФИЦЕПТИН
ЭНКЕФАЛИНАМИД*D-ALA 2, D-LEU 5-
ЭНДОРФИН*БЕТА-
ДИНОРФИН (1-13)
НАЛОКСОН
АДРЕНАЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ИММУНОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inoue, Hakubun; Matsuyama, Kyosuke; Kamata, Kunie; Nakamura, Mikio; Takemasa, Kenichi; Chino, Ichiro; Inaba, Minoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.188

Данные о модуляции центральных 'альфа'[1]-адренорецепторов для подавления вызванного стрессом увеличения секреции катехоламинов надпочечников [Text] / Mikio Nakamura [et al.] // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin Med. Soc. - 1988. - Vol. 19, N 2. - С. 143-149
Аннотация: Для проверки гипотезы о том, что НА подавляет вызванную стрессом (Ст) секрецию Адр, влияя на центр. 'альфа'адренорецепторы (АР), в опытах на крысах определяли содержание Адр в плазме крови до и после Ст, вызв. иммобилизацией. Под влиянием Ст содержание Адр повышалось. НА (1 нг, в/ж) и фенилэфрин (1 нг, в/ж), но не клонидин (1 нг; 1 мкг; в/ж) значительно ослабляли указ. р-цию, а фентоламин (1 мкг, в/ж) и празозин (1 мкг, в/ж), но не йохимбин (1 мкг, в/ж) предупреждали угнетающий эффект НА. Считают, что высвобождение Адр под влиянием Ст подавляется при стимуляции центр. 'альфа'[1]-АР. Япония, Kyorin Univ. School of Med. Библ. 17.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.09
Рубрики: НОРАДРЕНАЛИН
МЕЗАТОН (ФЕНИЛЭФРИН)
АДРЕНАЛИН
СТРЕСС
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ*АЛЬФА[1]-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Mikio; Kamata, Kunie; Inoue, Hakubun; Matsuyama, Kyosuke; Takemasa, Kenichi; Chino, Ichiro; Inaba, Minoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.03-04Т6.210

The effects of intracerebroventricular administration of adrenergic agonists and antagonists on adrenaline secretion from the adrenal medulla in stressed conscious rats [Text] / Mikio Nakamura [et al.] // J. Pharmacobio-Dyn. - 1988. - Vol. 11, N 9. - P600-606
Перевод заглавия: Действие адренергических агонистов и антагонистов на секрецию адреналина мозговым слоем надпочечников стрессированных бодрствующих крыс при интрацеребровентрикулярном введении
Аннотация: Повышение содержания Адр в крови крыс, вызванное иммобилизационным стрессом, ингибируется при в/ж введении непосредственно перед иммобилизацией 1 нг НА или 1 мкг фенилэфрина ('альфа'[1]-агонист). Аналог. введение агониста 'альфа'[2]-адренорецепторов клонидина и 'бета'-агониста изопротеренола не оказывает влияния на Адр. Эффект НА ингибируется при предварит. введении 1 мкг фентоламина или празозина и не подвергается действию йохимбина и пропранолола. Данные свидетельствуют, что при в/ж введении действие НА на секрецию Адр мозговым слоем надпочечников осуществляется через 'альфа'[1]-адренорецепторы. Япония, Dept. of Pharmacol. Kyorin Univ. Sch. of Med., Tokyo, 181. Библ. 18.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.15.02
Рубрики: АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
АГОНИСТЫ
АНТАГОНИСТЫ
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВВЕДЕНИЕ
АДРЕНАЛИН
СЕКРЕЦИЯ
НАДПОЧЕЧНИКИ
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Mikio; Kamata, Kunie; Inoue, Hakubun; Matsuyama, Kyosuke; Inaba, Minoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.635

Effects of opioid peptides administered in conscious rats on the changes in blood adrenaline levels caused by immobilization stress [Text] / Mikio Nakamura [et al.] // Jap. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 50, N 3. - P354-356 . - ISSN 0021-5198
Перевод заглавия: Влияния введения бодрствующим крысам опиоидных пептидов на вызванные иммобилизационным стрессом изменения концентрации адреналина в крови
Аннотация: У бодрствующих крыс через 10, 20 и 30 мин после иммобилизации предварительно введенные агонисты 'мю'- и 'дельта'опиоидных рецепторов ('бета'-эндорфин, (D-Ala{2})-мет-энкефалинамид, морфицептин и (D-Ala{2}, D-Lev{5}-энкефалинамид) снижали повышенные в результате стресса конц-ии Адр в крови. Эффект усиливался налоксоном. Влияние агониста 'каппа'-рецепторов динорфина было выражено слабо. Япония, Dep. of Pharmacology, Kyorin Univ. School of Med. Tokyo 181. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.57.09
Рубрики: ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ИМММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ СТРЕСС
АДРЕНАЛИН
СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakamura, Mikio; Kamata, Kunie; Inoue, Hakubun; Inaba, Minori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.12-04М5.31

Экспериментальный механизм центральной регуляции вызванного иммобилизационным стрессом повышения секреции адреномедуллярного адреналина у бодрствующих крыс. Эффекты центрального 'альфа'[2]-адренорецептора [Text] / Kunie Kamata [et al.] // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin Med. Soc. - 1989. - Vol. 20, N 1. - С. 35-41 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: При введении бодрствующим крысам физиол. р-ра за 10, 20 и 30 мин до иммобилизационного стресса не выявлены изменения конц-ии адреналина в плазме. Введение норадреналина (1 нг, внутрицеребровентрикулярно - ВЦВ) во время стресса не вызывало угнетения линейного возрастания конц-ии адреналина в плазме. Клонидин (1 нг, ВЦВ), введенный через 3 мин после начала стресса, угнетал возрастание конц-ии адреналина в крови. Ингибиторный эф- ффект клонидина угнетался предварительным введением 'альфа'[1]антагониста иохимбина (1 мкг, ВЦВ). Введение одного лишь иохимбина (1 мкг, ВЦВ) во время стресса не угнетало возрастания конц-ии адреналина в плазме, в то время как празосин (1 мкг, ВЦВ) вызывал значительное угнетение. Считают, что различия между ответами на введение норадреналина и клонидина при стрессе могут отражать ускорение центрального обновления катехоламинов в условиях стресса. Япония, Kyorin Univ. School of Med., Mitaka, Tokyo 181. Библ. 19.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОДИНАМИЯ
АДРЕНАЛИН
НОРАДРЕНАЛИН
КЛОНИДИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kamata, Kunie; Inoue, Hakubun; Matuyama, Kyosuke; Nakamura, Mikio; Takemasa, Kenichi; Tino, Ichiro; Inaba, Minoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.12-04М3.718

Inoue, Hakubun.
Роль центральных эндогенных опиоидных пептидов в пищевом поведении крыс: связь с ГАМКергической и адренергической системами [Text] / Hakubun Inoue // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin Med. Soc. - 1990. - Vol. 21, N 1. - С. 11-19 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: Исследовали роль центр. опиоидной пептидергич. системы в контроле пищевого поведения у крыс. Установили, что в/ж введение налоксона (антагониста рецепторов опиоидных пептидов) подавляло гиперфагию, вызываемую голоданием, п/к введением диазепама, в/ж введением мусцимола, клонодина и 2-дезокси-D-глюкозы. В/ж введение тиорфана, напротив, увеличивало потребление пищи сытыми крысами. Полученные данные интерпретированы как свидетельство модулирующего влияния эндогенных опиоидных пептидов на контроль пищевого поведения со стороны норадаренергич. и ГАМКергич. систем. Япония, Dep. of Neuropsychiatry, Kyorin Univ. School of Medicine. Библ. 25.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.49 + 341.39.15.29
Рубрики: ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ГОЛОДАНИЕ
ГИПЕРФАГИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОПИОИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
МОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
ГАМК
НОРАДРЕНАЛИН
КРЫСЫ
НЕЛОКСОН
ДИАЗЕПАМ
МУСЦИМОЛ
КЛОНОДИН
ТИОРФАН
ДЕЗОКСА-DГЛЮКОЗА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.02-04Т1.577

Inoue, Hakubun.
Стимулирующее влияние внутрижелудочкового [введения] 'каппа'-, 'дельта'- и 'мю'-опиоидных пептидергических агонистов на пищевое поведение крыс [Text] / Hakubun Inoue // Керин игаккай дзасси = J. Kyorin Med. Soc. - 1989. - Vol. 20, N 4. - С. 381-390 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: В/ж введение DADLE-амида, DAMGO и динорфина[1]1][3] (по 10 нг - 10 мкг) у крыс сопровождается дозозависимым увеличением потребления корма и снижением времени начала питания. Эффекты агонистов дозозависимо ослабляются налоксоном (10-10 мкг). В больших дозах 'мю'- и 'дельта'-агонисты, однако, подавляют двигат. активность, что маскирует увеличение потребления пищи. Япония, Kyorin Univ. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.21
Рубрики: ОПИОИДЫ
ПОВЕДЕНИЕ
ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ
DAMGO
DADLE
КРЫСЫ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска