СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Erdmann, Erland$<.>)

Общее количество найденных документов : 56
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-56

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.05-04М2.202

Coupling of M-cholinoceptors and A[1] adenosine receptors in human myocardium [Text] / Michael Bohm [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - PН1951-Н1958 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сопряжение М-холинорецепторов и A[1]-аденозиновых рецепторов в миокарде человека
Аннотация: Агонист М-холинорецепторов (М-ХР) карбахол (I) уменьшал силу сокращения (СС) изолир. препаратов миокарда предсердий (Пр) и желудочков (Ж) человека в большей степени, чем агонист А[1]-аденозиновых рецепторов (А[1]-АР) R-PIA (II). II на фоне I не вызывал дальнейшего снижения СС; I в присутствии II вызывал дополнит. снижение СС. Сопряжение А[1]-АР и М-ХР с 'альфа'-субъединицами G протеина, через к-рые осуществляется связь А[1]-АР и М-ХР с аденилатциклазой определяли по связыванию (Св) в мембранах Пр и Ж {3}{5}S-меченного гуанозин 5-О-(3-тиотрифосфата, III). I стимулировал Св III только в присутствии возрастающих конц-ий ГДФ: Св III в присутствии I возросло в 14 раз при конц-ии ГДФ, в 100 раз превышавшей конц-ию III. II вызывал возрастание Св III в 2 раза при высоких конц-иях ГДФ. I активирует 25% общего числа участков Св III G протеина. Рассчитано, что один М-ХР активирует 'ЭКВИВ' 50-80% 'альфа'-субъединиц G протеина. Эффект стимуляции А[1]-АР составляет 40-50% макс. эффекта стимуляции М-ХР при плотности А[1]-АР 8-10% от плотности М-ХР: т. обр., взаимосвязь между А[1]-АР в сердце человека осуществляется более эффективно, чем между М-ХР. Германия, Klinik III fur Innere Medizin, Universitat zu Koln, 50924 Cologne. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТЬ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ*М-
АДЕНОЗИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ* A[1]-
СОПРЯЖЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Gierschik, Peter; Schwinger, Robert H.G.; Uhlmann, Rainer; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.06-04М2.300

Cardiac adenylyl cyclase, 'бета'-adrenergic receptors, and G proteins in salt-sensitive hypertension [Text] / Michael Bohm [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 5. - P715-727
Перевод заглавия: Аденилилциклаза в миокарде, 'бета'-адренорецепторы и G-белки при соль-зависимой гипертензии
Аннотация: В мембранах миоцитов соль-чувствит. крыс линии Dahl, содержавшихся на высокосолевом корме (8%), аденилилциклазы (АЦ) оказалось меньше, чем в миоцитах, полученных от крыс, содержавшихся на 0,4% NaCl или от соль-устойчивых крыс, получавших 0,4 или 8% NaCl. Активность катализатора была понижена, а экспрессия ингибитора G-белков была усилена у соль-чувствит. крыс на корме с 8% NaCl. В то же время плотность 'бета'-рецепторов и стимуляторов G-белков были одинаковыми во всех изученных гр. животных. Данные указывают, что изменения в активности АЦ могут предшествовать нарушениям сократит. активности миоцитов и наблюдаться без изменений со стороны 'бета'-адренорецепторов. Германия, Med. Klin. I, Univ. Munchen. Библ. 82.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
СОЛЬ-ЗАВИСИМАЯ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ
GG-БЕЛКИ
МИОКАРД
ДИЕТА
ПОТРЕБЛЕНИЕ ХЛОРИДА НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Gierschik, Peter; Kronn, Andreas; Schmidt, Ulrich; Weismann, Korinna; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.273

Cardiac inotropic as well as coronary and pulmonary artery actions of epinine in human isolated tissues [Text] / Robert H. G. Schwinger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P346-357 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Кардиальное инотропное действие, а также влияние на коронарные и легочные артерии эпинина в изолированных тканях человека
Аннотация: The present study was aimed to characterize the effects of epinine, the metabolite of the p. o. active dopamine derivate ibopamine in human cardiovascular tissues such as myocardium, coronary artery and pulmonary artery. Isometric force of contraction was studied in electrically driven papillary muscle strips from nonfailing (brain death), moderately failing (New York Heart Association class II-III, mitral valve replacement) and terminally failing human myocardium (New York Heart Association class IV, heart transplants) as well as in auricular trabeculae (aortocoronary bypass operation). Epinine increased force development in a concentration-dependent manner. In comparison to isoprenaline, epinine had a significantly lower potency but a similar efficacy to enhance force of contraction. Depending on the degree of myocardial failure, the effectiveness of epinine was reduced, whereas the potency was similar. Only in nonfailing myocardium, epinine increased force of contraction as effectively as Ca{++}. Prestimulation with forskolin or milrinone enhanced the potency of the epinine-mediated inotropic effect. In contrast, the beta-1-selective antagonist CGP 207.12A [2-hydroxy-5-(2-(hydroxy-3-(4-((1-methyl-4-trifluoromethyl)-1-H- imidazol-2-yl)-phenoxy)-propyl)-aminoethoxyl)-benzamide] and the beta-2-selective antagonist ICI 118.551 [erythro-('+-')-1-(7-methylindan-4-yloxy)-3-isopropylaminobutan-2- ol-hydrochloride] shifted the concentration-response curve of epinine significantly to the right, indicating action at both beta-2 and beta-1 adrenoceptors. Epinine exerted higher affinity at beta-2 compared to beta-1 adrenoceptors in radioligand binding experiments ([{125}I]iodocyanopinodolol). In human coronary artery rings and pulmonary artery rings epinine alone as well as epinine in the presence of propranolol initiated a concentration-dependent increase in tension development in precontracted (prostaglandin F[2'альфа'], 0.3 'мю'mol/I) as well as in nonprecontracted rings. These results suggest that epinine exerts no direct vasodilatory activity in human coronary and pulmonary arteries at concentrations which are capable to produce positive inotropic activity. The supposed beneficial effects of ibopamine in the treatment of heart failure may not be due to positive inotropic actions as the concentrations producing positive inotropy are much higher than the clinically observed plasma concentrations. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ЭПИНИН
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
ЧЕЛОВЕК
ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОКАРД
ДОФАМИН
ПРОИЗВОДНОЕ
ИБОПАМИН
МЕТАБОЛИТ

Доп.точки доступа:
Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Michael; Schulz, Christian; Schmidt, ulrich; Schmid, Bernhard; Dienemann, Hendrik; Reichart, Bruno; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т2.25

Cardiac inotropic as well as coronary and pulmonary artery actions of epinine in human isolated tissues [Text] / Robert H. G. Schwinger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P346-357 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Кардиальное инотропное действие, а также влияние на коронарные и легочные артерии эпинина в изолированных тканях человека
Аннотация: The present study was aimed to characterize the effects of epinine, the metabolite of the p. o. active dopamine derivate ibopamine in human cardiovascular tissues such as myocardium, coronary artery and pulmonary artery. Isometric force of contraction was studied in electrically driven papillary muscle strips from nonfailing (brain death), moderately failing (New York Heart Association class II-III, mitral valve replacement) and terminally failing human myocardium (New York Heart Association class IV, heart transplants) as well as in auricular trabeculae (aortocoronary bypass operation). Epinine increased force development in a concentration-dependent manner. In comparison to isoprenaline, epinine had a significantly lower potency but a similar efficacy to enhance force of contraction. Depending on the degree of myocardial failure, the effectiveness of epinine was reduced, whereas the potency was similar. Only in nonfailing myocardium, epinine increased force of contraction as effectively as Ca{++}. Prestimulation with forskolin or milrinone enhanced the potency of the epinine-mediated inotropic effect. In contrast, the beta-1-selective antagonist CGP 207.12A [2-hydroxy-5-(2-(hydroxy-3-(4-((1-methyl-4-trifluoromethyl)-1-H- imidazol-2-yl)-phenoxy)-propyl)-aminoethoxyl)-benzamide] and the beta-2-selective antagonist ICI 118.551 [erythro-('+-')-1-(7-methylindan-4-yloxy)-3-isopropylaminobutan-2- ol-hydrochloride] shifted the concentration-response curve of epinine significantly to the right, indicating action at both beta-2 and beta-1 adrenoceptors. Epinine exerted higher affinity at beta-2 compared to beta-1 adrenoceptors in radioligand binding experiments ([{125}I]iodocyanopinodolol). In human coronary artery rings and pulmonary artery rings epinine alone as well as epinine in the presence of propranolol initiated a concentration-dependent increase in tension development in precontracted (prostaglandin F[2'альфа'], 0.3 'мю'mol/I) as well as in nonprecontracted rings. These results suggest that epinine exerts no direct vasodilatory activity in human coronary and pulmonary arteries at concentrations which are capable to produce positive inotropic activity. The supposed beneficial effects of ibopamine in the treatment of heart failure may not be due to positive inotropic actions as the concentrations producing positive inotropy are much higher than the clinically observed plasma concentrations. Библ. 42

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: ЭПИНИН
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ЛЕГОЧНЫЕ АРТЕРИИ
ЧЕЛОВЕК
ИНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МИОКАРД
ДОФАМИН
ПРОИЗВОДНОЕ
ИБОПАМИН
МЕТАБОЛИТ

Доп.точки доступа:
Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Michael; Schulz, Christian; Schmidt, ulrich; Schmid, Bernhard; Dienemann, Hendrik; Reichart, Bruno; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.12-04Т3.135

Inotropic effect of the cardioprotective agent 2,3-butanedione monoxime in failing and nonfailing human myocardium [Text] / Robert H. G. Schwinger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P778-786 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Инотропный эффект кардиозащитного средства 2,3-бутандионмоноксима на здоровом миокарде (сердце донора) и миокарде с [недостаточностью] функции (сердце реципиента)
Аннотация: The drug 2,3-butanedione monoxime (BDM) was suggested to be a potent cardiprotective agent useful for cardiopreservation. The present study investigated the activity of BDM and its mechanism of action in human myocardium. In electrically driven left ventricular papillary muscle strips and right atrial trabeculae from failing (heart transplants) and nonfailing (donor hearts) human myocardium, isometric force development and the forcefrequency relationship were examined. To study the sarcolemmal actions of BDM, competition experiments with {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain and {3}H(+)PN 200-110 were performed. The effect of BDM on the contractile apparatus was tested by investigating its effects on Ca{++} sensitivity and on the relaxation parameters of skinned fiber preparations. In papillary muscle strips and in atrial trabeculae, BDM (0.001-30 mM) depressed the isometric force of contraction in a concentration-dependent manner. BDM was nore potent in atrial than in ventricular tissue and it shifted the Ca{++} concentration-response curve in atrial and ventricular tissue to the right. The potency of BDM to depress force development was significantly lower compared with the L type of Ca{++} channel antagonist nifedipine in both atrial and ventricular myocardium. In the presence of 10 mM BDM, the force-frequency relationship becomes positive in failing myocardium but not in the presence of 1 mM BDM, which did not affect the specific binding of {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain or {3}H(+)PN 200-110. This indicated there was no action on beta adrenoceptors, cardiac glycoside receptors and dihydropyridine-type Ca{++} channels. In skinned fiber preparations at slack position, increasing concentrations of BDM reduced the Ca{++} sensitivity more effectively in the presence of low concentrations of Ca{++} than with high Ca{++} levels. Even in the absence of Ca{++} (maximal relaxation), BDM relaxed skinned fiber preparations at the slack position and after stretching. All BDM-mediated effects were fully reversible. In conclusion, BDM reduces the force of contraction through interaction with force-generating crossbridges and by reducing the Ca{++} sensitivity of myofibrils in human myocardium. In addition, BDM may also affect intracellular Ca{++} handling, which thereby reduces the force of contraction. All BDM-mediated effects were fully reversible. Библ. 35?

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.25.02
Рубрики: КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
БУТАНДИОНМОНОКСИМ* 2,3-
ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
МИОКАРД ЧЕЛОВЕКА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Michael; Koch, Andrea; Morano, Ingo; R&egg, Johann C.; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.44

Inotropic effect of the cardioprotective agent 2,3-butanedione monoxime in failing and nonfailing human myocardium [Text] / Robert H. G. Schwinger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P778-786 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Инотропный эффект кардиозащитного средства 2,3-бутандионмоноксима на здоровом миокарде (сердце донора) и миокарде с [недостаточностью] функции (сердце реципиента)
Аннотация: The drug 2,3-butanedione monoxime (BDM) was suggested to be a potent cardiprotective agent useful for cardiopreservation. The present study investigated the activity of BDM and its mechanism of action in human myocardium. In electrically driven left ventricular papillary muscle strips and right atrial trabeculae from failing (heart transplants) and nonfailing (donor hearts) human myocardium, isometric force development and the forcefrequency relationship were examined. To study the sarcolemmal actions of BDM, competition experiments with {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain and {3}H(+)PN 200-110 were performed. The effect of BDM on the contractile apparatus was tested by investigating its effects on Ca{++} sensitivity and on the relaxation parameters of skinned fiber preparations. In papillary muscle strips and in atrial trabeculae, BDM (0.001-30 mM) depressed the isometric force of contraction in a concentration-dependent manner. BDM was nore potent in atrial than in ventricular tissue and it shifted the Ca{++} concentration-response curve in atrial and ventricular tissue to the right. The potency of BDM to depress force development was significantly lower compared with the L type of Ca{++} channel antagonist nifedipine in both atrial and ventricular myocardium. In the presence of 10 mM BDM, the force-frequency relationship becomes positive in failing myocardium but not in the presence of 1 mM BDM, which did not affect the specific binding of {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain or {3}H(+)PN 200-110. This indicated there was no action on beta adrenoceptors, cardiac glycoside receptors and dihydropyridine-type Ca{++} channels. In skinned fiber preparations at slack position, increasing concentrations of BDM reduced the Ca{++} sensitivity more effectively in the presence of low concentrations of Ca{++} than with high Ca{++} levels. Even in the absence of Ca{++} (maximal relaxation), BDM relaxed skinned fiber preparations at the slack position and after stretching. All BDM-mediated effects were fully reversible. In conclusion, BDM reduces the force of contraction through interaction with force-generating crossbridges and by reducing the Ca{++} sensitivity of myofibrils in human myocardium. In addition, BDM may also affect intracellular Ca{++} handling, which thereby reduces the force of contraction. All BDM-mediated effects were fully reversible. Библ. 35?

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
БУТАНДИОНМОНОКСИМ* 2,3-
ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
МИОКАРД ЧЕЛОВЕКА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Michael; Koch, Andrea; Morano, Ingo; R&egg, Johann C.; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04М1.268

Inotropic effect of the cardioprotective agent 2,3-butanedione monoxime in failing and nonfailing human myocardium [Text] / Robert H. G. Schwinger [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1994. - Vol. 269, N 2. - P778-786 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Инотропный эффект кардиозащитного средства 2,3-бутандионмоноксима на здоровом миокарде (сердце донора) и миокарде с [недостаточностью] функции (сердце реципиента)
Аннотация: The drug 2,3-butanedione monoxime (BDM) was suggested to be a potent cardiprotective agent useful for cardiopreservation. The present study investigated the activity of BDM and its mechanism of action in human myocardium. In electrically driven left ventricular papillary muscle strips and right atrial trabeculae from failing (heart transplants) and nonfailing (donor hearts) human myocardium, isometric force development and the forcefrequency relationship were examined. To study the sarcolemmal actions of BDM, competition experiments with {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain and {3}H(+)PN 200-110 were performed. The effect of BDM on the contractile apparatus was tested by investigating its effects on Ca{++} sensitivity and on the relaxation parameters of skinned fiber preparations. In papillary muscle strips and in atrial trabeculae, BDM (0.001-30 mM) depressed the isometric force of contraction in a concentration-dependent manner. BDM was nore potent in atrial than in ventricular tissue and it shifted the Ca{++} concentration-response curve in atrial and ventricular tissue to the right. The potency of BDM to depress force development was significantly lower compared with the L type of Ca{++} channel antagonist nifedipine in both atrial and ventricular myocardium. In the presence of 10 mM BDM, the force-frequency relationship becomes positive in failing myocardium but not in the presence of 1 mM BDM, which did not affect the specific binding of {125}I-iodocyanopindolol, {3}H-ouabain or {3}H(+)PN 200-110. This indicated there was no action on beta adrenoceptors, cardiac glycoside receptors and dihydropyridine-type Ca{++} channels. In skinned fiber preparations at slack position, increasing concentrations of BDM reduced the Ca{++} sensitivity more effectively in the presence of low concentrations of Ca{++} than with high Ca{++} levels. Even in the absence of Ca{++} (maximal relaxation), BDM relaxed skinned fiber preparations at the slack position and after stretching. All BDM-mediated effects were fully reversible. In conclusion, BDM reduces the force of contraction through interaction with force-generating crossbridges and by reducing the Ca{++} sensitivity of myofibrils in human myocardium. In addition, BDM may also affect intracellular Ca{++} handling, which thereby reduces the force of contraction. All BDM-mediated effects were fully reversible. Библ. 35?

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.13
Рубрики: КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
БУТАНДИОНМОНОКСИМ* 2,3-
ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
МИОКАРД ЧЕЛОВЕКА
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Michael; Koch, Andrea; Morano, Ingo; R&egg, Johann C.; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.06-04М2.187

Increase of myocardial inhibitory G-proteins in catecholamine-refractory septic shock or in septic multiorgan failure [Text] / Michael Bohm [et al.] // Amer. J. Med. - 1995. - Vol. 98, N 2. - P183-186 . - ISSN 0002-9343
Перевод заглавия: Увеличение миокардиальных ингибирующих G-белков при рефрактерном к катехоламинам септическом шоке или при септической мультиорганной недостаточности
Аннотация: The inhibitory guanine nucleotide-binding proteins (Gi'альфа') were studied with pertussis toxin labeling and radioimmunologically in myocardium from patients who died while in catecholamine-refractory septic shock and from patients who died of noncardiac disease. An increase by 62% (immunological Gi'альфа') and 221% (pertussis toxin substrate) of myocardial Gi'альфа' was observed in patients with catecholamine-refractory shock compared with controls. The increases of Gi'альфа' were greater than those found in chronic heart failure reported earlier. CONCLUSIONS: An increase in the expression of Gi'альфа' could also be important in conditions other than chronic heart failure, eg, septic shock. An increase of Gi'альфа' could play a pathophysiologically relevant role in catecholamine refractoriness in septic shock and could provide a target for pharmacologic treatment in this condition. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.53
Рубрики: КРОВООБРАЩЕНИЕ
ШОК СЕПТИЧЕСКИЙ
БЕЛКИ*G-
КАТЕХОЛАМИНЫ
РЕФРАКТЕРНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Kirchmayr, Rita; Gierschik, Peter; Erdmann, Erland

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.304

Sensitization of adenylate cyclase by halothane in human myocardium and S49 lymphoma wild-type and cyc{-} cells: Evidence for inactivation of the inhibitory G protein G[i'альфа'] [Text] / Michael Bohm [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 3. - P380-389 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Сенситизация галотаном аденилатциклазы в миокарде человека и в клетках S49 лимфомы дикого типа и cyc{-}: инактивация ингибиторного G-белка Gi'альфа'
Аннотация: Показано усиление галотаном позитивного инотропного эффекта изопреналина (но не Ca{2+}) в препаратах миокарда человека; этот эффект сильнее выражен при недостаточности миокарда с повышенным содержанием белка G[i]. В мембранах миокарда галотан (1%) стимулирует базальную и усиливаемую под действием NaF, холерного токсина, изопреналина или гуанилилимидодифосфата (но не форсколина) аденилатциклазу; коклюшный токсин, усиливая активность аденилатциклазы, снимает эффект галотана. Сходные рез-ты получены для клеток S49 cyc{-}, дикого типа или Gs'альфа'-реконструированных cyc{-}. Не влияя на связывание гуанозин-5'-O-(-[{35}S]тио)трифосфата, галотан ослабляет угнетение аденилатциклазы гуанилилимидодифосфатом в клетках S49 cyc{-}. Германия, Klinik III fur Junere Med., Univ. Koln, Cologue. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.19.07.13
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
СЕНСИТИЗАЦИЯ
ГАЛОТАН
БЕЛОК G
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
КЛЕТКИ S49
МУТАНТЫ CYC{-}

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Schmidt, Ulrich; Gierschik, Peter; Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Susanne; Erdmann, Erland

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т1.337

Sensitization of adenylate cyclase by halothane in human myocardium and S49 lymphoma wild-type and cyc{-} cells: Evidence for inactivation of the inhibitory G protein G[i'альфа'] [Text] / Michael Bohm [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 3. - P380-389 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Сенситизация галотаном аденилатциклазы в миокарде человека и в клетках S49 лимфомы дикого типа и cyc{-}: инактивация ингибиторного G-белка Gi'альфа'
Аннотация: Показано усиление галотаном позитивного инотропного эффекта изопреналина (но не Ca{2+}) в препаратах миокарда человека; этот эффект сильнее выражен при недостаточности миокарда с повышенным содержанием белка G[i]. В мембранах миокарда галотан (1%) стимулирует базальную и усиливаемую под действием NaF, холерного токсина, изопреналина или гуанилилимидодифосфата (но не форсколина) аденилатциклазу; коклюшный токсин, усиливая активность аденилатциклазы, снимает эффект галотана. Сходные рез-ты получены для клеток S49 cyc{-}, дикого типа или Gs'альфа'-реконструированных cyc{-}. Не влияя на связывание гуанозин-5'-O-(-[{35}S]тио)трифосфата, галотан ослабляет угнетение аденилатциклазы гуанилилимидодифосфатом в клетках S49 cyc{-}. Германия, Klinik III fur Junere Med., Univ. Koln, Cologue. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
СЕНСИТИЗАЦИЯ
ГАЛОТАН
БЕЛОК G
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
КЛЕТКИ S49
МУТАНТЫ CYC{-}

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Schmidt, Ulrich; Gierschik, Peter; Schwinger, Robert H.G.; Bohm, Susanne; Erdmann, Erland

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.16

Treatment in hypertensive cardiac hypertrophy [Text]. II. Postreceptor events / Michael Bohm [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P962-970 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Лечение гипертрофии сердца, связанной с гипертензией. II. Пострецепторная [передача сигнала]
Аннотация: It was investigated the effect of pharmacological treatment with captopril, nitrendipine, and captopril plus nitrendipine on myocardial heterologous adenylyl cyclase desensitization and the underlying postreceptor defects in spontaneously hypertensive rats (SHR). In myocardial membranes from SHR, stimulation of adenylyl cyclase with guanylylimidodiphoshate (P.001) and forskolin (P.05) was significantly reduced, whereas no difference with forskolin was obtained in the presence of manganese chloride. Reconstitution of G[sa] into G[ix]-deficient S49 cyc mouse lymphoma cells revealed no difference between SHR and control rats. In contrast, pertussis toxin labeling of G[ix] was significantly increased in SHR. The reduction of adenylyl cyclase in SHR was abolished after pertussis toxin treatment of membranes. Treatment with captopril, nitrendipine, or both reduced G[ix] and increased guanylylimidodiphosphate-stimulated adenylyl cyclase activity in SHR. In summary, heterologous adenylyl cyclase desensitization due to an increase of G[sa] but in the presence of an unchanged activity of G[sa] or the canalyst occurs in SHR. This alteration, which could contribute to the progression of contractile dysfunction by producing adrenergic subsensitivity, is sensitive to pharmacological treatment most likely because of a reduction of sympathetic activity. Библ. 63

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: КАПТОПРИЛ
НИТРЕНДИПИН
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА
ЛЕЧЕНИЕ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЕЛОК GS

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Grabel, Claudia; Flesch, Markus; Knorr, Andreas; Erdmann, Erland

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.17

Treatment in hypertensive cardiac hypertrophy [Text]. I. Neuropeptide Y and 'бета'-adrenoceptors / Michael Bohm [et al.] // Hypertension. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P954-961 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Лечение гипертрофии миокарда при гипертензии I. Нейропептид Y и 'бета'-адренорецепторы
Аннотация: It was investigated serum and myocardial neuropeptide Y concentrations as measures of sympathetic activity as well myocardial 'бета'-adrenoceptors and 'бета'-adrenoceptor-stimulated adenylyl cyclase activity in spontaneously hypertensive rats (SHR). SHR and control rats at 10 weeks of age were kept on oral treatment with captopril, nitrendipine, or both for 20 weeks. Treatment only slightly reduced but did not normalize blood pressure and cardiac hypertrophy in SHR. The elevated serum concentration of neuropeptide Y, the reduced number of 'бета'-adrenoceptors, and the depressed 'бета'-adrenoceptor-stimulated adenylyl cyclase activity were partly normalized compared with the values observed in control rats. It was conclude that antihypertensive treatment, at dosed that failed to normalize systolic pressure and to reverse cardiac hypertrophy completely, is able to reduce sympathetic activity in SHR, thereby resensitizing the depressed 'бета'-adrenoceptor-adenylyl cyclase system. Германия, Univ. zu Koln, 0925 Koln. Библ. 50

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: КАПТОПРИЛ
НИТРЕНДИПИН
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
ЛЕЧЕНИЕ
НЕЙРОПЕПТИД Y
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ* 'БЕТА'-
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Bohm, Michael; Grabel, Claudia; Knorr, Andreas; Erdmann, Erland

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.03-04М4.216

Increased oxidation of LDL in patients with coronary artery disease is independent from dietary vitamins E and C [Text] / Daniel Halevy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P1432-1437 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Увеличенное окисление ЛПНП у больных ишемической болезнью сердца не зависит от пищевых витаминов Е и С
Аннотация: У 137-и больных ИБС и 90 здоровых лиц изучали чувствительность ЛПНП к окислению (лаг-период) и прооксидантные и антиоксидантный факторы плазмы. У больных ИБС лаг-период окисления ЛПНП составлял 101'+-'38,6 мин, у здоровых лиц - 119'+-'40,6 мин при изучении in vitro. Не обнаружили корреляции между скоростью окисления ЛПНП и содержанием в СК витаминов Е, С, Cu, Fe, ферритина и церулоплазмина, а также содержанием витамина Е в составе ЛПНП. Германия, Univ. Hospital GroSShadern, Marchioninistr, 15, D-81377 Munich. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.02
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ИБС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halevy, Daniel; Thiery, Joachim; Nagle, Dorothea; Arnold, Sebastian; Erdmann, Erland; Hofling, Berthold; Cremer, Peter; Seidel, Dietrich

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.04-04М2.387

Increased oxidation of LDL in patients with coronary artery disease is independent from dietary vitamins E and C [Text] / Daniel Halevy [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 7. - P1432-1437 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Увеличенное окисление ЛПНП у больных ишемической болезнью сердца не зависит от пищевых витаминов Е и С
Аннотация: У 137-и больных ИБС и 90 здоровых лиц изучали чувствительность ЛПНП к окислению (лаг-период) и прооксидантные и антиоксидантный факторы плазмы. У больных ИБС лаг-период окисления ЛПНП составлял 101'+-'38,6 мин, у здоровых лиц - 119'+-'40,6 мин при изучении in vitro. Не обнаружили корреляции между скоростью окисления ЛПНП и содержанием в СК витаминов Е, С, Cu, Fe, ферритина и церулоплазмина, а также содержанием витамина Е в составе ЛПНП. Германия, Univ. Hospital GroSShadern, Marchioninistr, 15, D-81377 Munich. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.15
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ЛИПОПРОТЕИНЫ
ИБС
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halevy, Daniel; Thiery, Joachim; Nagle, Dorothea; Arnold, Sebastian; Erdmann, Erland; Hofling, Berthold; Cremer, Peter; Seidel, Dietrich

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.07-04М2.310

Significance of exercise-induced ST-segment elevation and T-wave pseudonormalization for improvement of function in healed Q-wave myocardial infarction [Text] / Christian A. Schneider [et al.] // Amer. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 82, N 2. - P148-153 . - ISSN 0002-9149
Перевод заглавия: Значение вызванного нагрузкой подъема сегмента ST и псевдонормализации зубца T [в предсказании] улучшения функции миокарда при излеченном инфаркте с зубцом Q
Аннотация: Анализировали общую фракцию выброса левого желудочка и дискинезию его стенки у 34 больных, выздоровевших после инфаркта миокарда. Показано, что вызванные нагрузкой изменения сегмента ST-T имеют чувствительность 80% и специфичность 89% в выявлении больных с высокой вероятностью улучшения миокардиальной функции после реваскуляризации. Германия, Klinik III fur Innere Medizin, Univ. zu Koln, 50934 Koln. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.13
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ
ИЗМЕНЕНИЯ СЕГМЕНТА ST-T
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schneider, Christian A.; Helmig, Anne K.; Baer, Frank M.; Horst, Michael; Erdmann, Erland; Sechtem, Udo

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.08-04Т3.274

Chronic eosinophilic pneumonia with atypical radiographic presentation [Text] / Ulrich Laufs [et al.] // Respiration. - 1998. - Vol. 65, N 4. - P323-326 . - ISSN 0025-7931
Перевод заглавия: Хроническая эозинофильная пневмония с атипичной рентгенологической картиной
Аннотация: Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) является редким заболеванием неизвестной этиологии. Авт. приводят клинический случай, когда у мужчины 46 лет на протяжении 1 г развились и стали быстро нарастать одышка, слабость, потливость по ночам, потеря веса. Детальное обследование, включая рентгенологическое (инфильтраты в правой верхней доле легких с признаками полостей), исключило диагноз туберкулеза. Признаков васкулита или гранулом обнаружить не удалось. Трансбронхиальная биопсия выявила фокусы интерстициального фиброза, утолщения альвеолярных перегородок и выраженную эозинофильную инфильтрацию. Б-ному был поставлен диагноз ХЭП, и начато лечение преднизолоном в дозе 50 мг в день. Через 24 ч наступило выраженное улучшение состояния. На следующий день уменьшились одышка и эозинофилия в периферической крови. Через 2 нед. нормализовались лабораторные показатели, ф-ция внешнего дыхания, и исчезли инфильтраты в легком. Германия, Univ. zu Koln. Библ. 13

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.13
Рубрики: ПРЕДНИЗОЛОН
ПНЕВМОНИЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Laufs, Ulrich; Schneider, Christian; Wassermann, Klaus; Erdmann, Erland

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.219

Chronic eosinophilic pneumonia with atypical radiographic presentation [Text] / Ulrich Laufs [et al.] // Respiration. - 1998. - Vol. 65, N 4. - P323-326 . - ISSN 0025-7931
Перевод заглавия: Хроническая эозинофильная пневмония с атипичной рентгенологической картиной
Аннотация: Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) является редким заболеванием неизвестной этиологии. Авт. приводят клинический случай, когда у мужчины 46 лет на протяжении 1 г развились и стали быстро нарастать одышка, слабость, потливость по ночам, потеря веса. Детальное обследование, включая рентгенологическое (инфильтраты в правой верхней доле легких с признаками полостей), исключило диагноз туберкулеза. Признаков васкулита или гранулом обнаружить не удалось. Трансбронхиальная биопсия выявила фокусы интерстициального фиброза, утолщения альвеолярных перегородок и выраженную эозинофильную инфильтрацию. Б-ному был поставлен диагноз ХЭП, и начато лечение преднизолоном в дозе 50 мг в день. Через 24 ч наступило выраженное улучшение состояния. На следующий день уменьшились одышка и эозинофилия в периферической крови. Через 2 нед. нормализовались лабораторные показатели, ф-ция внешнего дыхания, и исчезли инфильтраты в легком. Германия, Univ. zu Koln. Библ. 13

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.13.19
Рубрики: ПРЕДНИЗОЛОН
ПНЕВМОНИЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Laufs, Ulrich; Schneider, Christian; Wassermann, Klaus; Erdmann, Erland

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.09-04М2.177

Chronic eosinophilic pneumonia with atypical radiographic presentation [Text] / Ulrich Laufs [et al.] // Respiration. - 1998. - Vol. 65, N 4. - P323-326 . - ISSN 0025-7931
Перевод заглавия: Хроническая эозинофильная пневмония с атипичной рентгенологической картиной
Аннотация: Хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) является редким заболеванием неизвестной этиологии. Авт. приводят клинический случай, когда у мужчины 46 лет на протяжении 1 г развились и стали быстро нарастать одышка, слабость, потливость по ночам, потеря веса. Детальное обследование, включая рентгенологическое (инфильтраты в правой верхней доле легких с признаками полостей), исключило диагноз туберкулеза. Признаков васкулита или гранулом обнаружить не удалось. Трансбронхиальная биопсия выявила фокусы интерстициального фиброза, утолщения альвеолярных перегородок и выраженную эозинофильную инфильтрацию. Б-ному был поставлен диагноз ХЭП, и начато лечение преднизолоном в дозе 50 мг в день. Через 24 ч наступило выраженное улучшение состояния. На следующий день уменьшились одышка и эозинофилия в периферической крови. Через 2 нед. нормализовались лабораторные показатели, ф-ция внешнего дыхания, и исчезли инфильтраты в легком. Германия, Univ. zu Koln. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.21
Рубрики: ПРЕДНИЗОЛОН
ПНЕВМОНИЯ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Laufs, Ulrich; Schneider, Christian; Wassermann, Klaus; Erdmann, Erland

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.04-04М2.195

Magnetic resonance pharmacological stress for detecting coronary disease [Text] / Frank Michael Baer [et al.] // Herz. - 2000. - Vol. 25, N 4. - P400-408 . - ISSN 0340-9937
Перевод заглавия: Магнитно-резонансная томография во время фармакологического стресса для выявления ишемической болезни сердца
Аннотация: Последние технические разработки, а именно использование сверхбыстрых последовательностей с одновременным значительным уменьшением времени исследования, дали толчок проведению магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сочетании с фармакологическим стрессом (ФС) для выявления подозреваемой ишемической болезни сердца (ИБС). Самой хорошо разработанной методикой является получение изображений движений стенки левого желудочка во время введения добутамина. Эта методика аналогична эхокардиографии во время ФС, но МРТ имеет серьезные преимущества, такие как более высокая разрешающая способность, более воспроизводимые результаты и т. д. Однако влияние МРТ на постановку клинического диагноза ИБС остается небольшим. Для того, чтобы МРТ во время ФС стала серьезным конкурентом эхокардиографии во время ФС необходимы технические усовершенствования, к-рые позволят получать изображение в реальном времени и выполнять автоматический количественный анализ функции левого желудочка. В настоящее время только в небольшом числе отделений МРТ небольшое число врачей могут выполнять МРТ во время ФС и клиническое будущее этой многообещающей методики будет зависеть от возможности получения с ее помощью дополнительной информации о перфузии миокарда, его метаболизме и анатомии коронарных сосудов во время одного исследования. Германия, Clinik III of Internal Medicine, Univ. of Cologne. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.05
Рубрики: МР-ТОМОГРАФИЯ
УЗИ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СТРЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baer, Frank Michael; Crnac, Jozo; Schmidt, Matthias; Jochims, Markus; Thiessen, Peter; Schneider, Christian; Schicha, Harald; Erdmann, Erland

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 01.04-04А4.365

Magnetic resonance pharmacological stress for detecting coronary disease [Text] / Frank Michael Baer [et al.] // Herz. - 2000. - Vol. 25, N 4. - P400-408 . - ISSN 0340-9937
Перевод заглавия: Магнитно-резонансная томография во время фармакологического стресса для выявления ишемической болезни сердца
Аннотация: Последние технические разработки, а именно использование сверхбыстрых последовательностей с одновременным значительным уменьшением времени исследования, дали толчок проведению магнитно-резонансной томографии (МРТ) в сочетании с фармакологическим стрессом (ФС) для выявления подозреваемой ишемической болезни сердца (ИБС). Самой хорошо разработанной методикой является получение изображений движений стенки левого желудочка во время введения добутамина. Эта методика аналогична эхокардиографии во время ФС, но МРТ имеет серьезные преимущества, такие как более высокая разрешающая способность, более воспроизводимые результаты и т. д. Однако влияние МРТ на постановку клинического диагноза ИБС остается небольшим. Для того, чтобы МРТ во время ФС стала серьезным конкурентом эхокардиографии во время ФС необходимы технические усовершенствования, к-рые позволят получать изображение в реальном времени и выполнять автоматический количественный анализ функции левого желудочка. В настоящее время только в небольшом числе отделений МРТ небольшое число врачей могут выполнять МРТ во время ФС и клиническое будущее этой многообещающей методики будет зависеть от возможности получения с ее помощью дополнительной информации о перфузии миокарда, его метаболизме и анатомии коронарных сосудов во время одного исследования. Германия, Clinik III of Internal Medicine, Univ. of Cologne. Ил. 2. Табл. 4. Библ. 38

ГРНТИ	34.49.33

ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: МР-ТОМОГРАФИЯ
УЗИ
СЕРДЦЕ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СТРЕСС
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Baer, Frank Michael; Crnac, Jozo; Schmidt, Matthias; Jochims, Markus; Thiessen, Peter; Schneider, Christian; Schicha, Harald; Erdmann, Erland

1-20 21-40 41-56

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска