Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Browne, G. P.$<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.665

   

    Regulation of calcium-dependent chloride secretion by CFTR in murine intestine [Text] : pap. Jt Meet. Physiol. Soc. (Gr. Brit.) with Czech Physiol. Soc., Prague, 22-24 June, 1998 / G. P. Browne [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1998. - Vol. 511. - P32 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция кальций-зависимой секреции хлоридов регулятором трансмембранной проводимости при муковисцидозе в кишечнике мыши
Аннотация: В опытах на эпителиоцитах слепой кишки мыши активация белкового "регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе" форсколином (I) сопровождалась усилением токов короткого замыкания. Этот эффект I зависел от т-ры (14-37'ГРАДУС'). Препарат ДРС или глибенкламид, блокаторы названного белкового регулятора, подавляли спонтанные и вызываемые I токи короткого замыкания. Применение ВАРТА-АМ, хелатора находящегося в клетках Ca{2+}, ослабляло спонтанные токи короткого замыкания и стимулируемую I секрецию Cl{-}. Вместе с участием упомянутого белкового регулятора в активации Ca{2+}-зависимых Cl{-}-каналов мобилизации Ca{2+} предшествовал аутокринный механизм блокирования реабсорбции Na{+} с активацией рецепторов нуклеотидов высвобождавшимся АТФ. Ирландия, National Univ. of Ireland, Cork
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.07
Рубрики: КИШЕЧНИК
СЕКРЕЦИЯ ХЛОРИДОВ

МУКОВИСЦИДОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Browne, G.P.; Walsh, D.E.; Van, Berkel A.; Harvey, B.J.; Urbach, V.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.06-04Т1.239

    Browne, G. P.

    Evidence for UDP-stimulated chloride secretion scross murine intestinal apithelium [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 12-15 July, 1999 / G. P. Browne, B. J. Harvey // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 520. - 68p-69p . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Доказательство существования стимулируемой УДФ секреции хлорида через кишечный эпителий мыши
Аннотация: Добавление УДФ в конц-ии 10 мкМ к изолированному кишечному эпителию мышей 'VENUS''VENUS' MF1 увеличивало амплитуду короткозамкнутого тока на 3,01 мкА*см{-2}. Предварительное воздействие сурамина на апикальную поверхность изолированного эпителия блокировало эффект УДФ. Отсутствие Cl{-} в среде блокировало эффект УДФ. Сделан вывод, что эффект УДФ опосредуется пиримидиновыми рецепторами эпителия. Ирландия, Univ. College Cork. Библ. 1
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: УДФ
СУРАМИН

СЕКРЕЦИЯ ХЛОРИДА

КИШЕЧНИК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Harvey, B.J.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.651

    Browne, G. P.

    The role of intracellular calcium in UDP-stimulated chloride secretion across murine intestinal epithelium [Text] : pap. Scientific Meeting of the Physiological Society, Budapest, 27-29 May, 2000 / G. P. Browne, B. J. Harvey // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 526. - 5P-6P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Роль внутриклеточного кальция в стимулированной УДФ секреции хлоридов через эпителий кишечника мыши
Аннотация: Изолированный эпителий кишечника помещали в камеру Ussing и изучали токи короткого замыкания (ТКЗ). Пик ТКЗ был обнаружен при добавлении 10 мкМ УДФ с апикальной стороны. Добавление УДФ в кол-вах 1; 50 и 100 мкМ, а также его добавление с базолатеральной стороны не влияло на уровень ТКЗ. Ответ к УДФ снимался в присутствии хелаторов внутриклеточного Ca{2+}. Неспецифический блокатор K{+}-каналов, Ba{2+}, и специфический ингибитор Ca{2+}-зависимых K{+}-каналов, добавленные базолатерально, значительно снижали стимулированную УДФ секрецию хлоридов (уровень ТКЗ резко снижался). Великобритания, Univ. College Cork. Библ. 2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.07
Рубрики: КИШЕЧНИК
СЕКРЕЦИЯ ХЛОРИДОВ

УДФ

КАЛЬЦИЙ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Harvey, B.J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)