СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Рейнюк, В. Л.$<.>)

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 04.08-04А4.29К

Рейнюк, В. Л.
Влияние сукцината натрия и никотинамида на газообмен и радиочувствительность организма при облучении в различных температурных условиях (экспериментальное исследование) [Текст] / В. Л. Рейнюк. - СПб : Воен.-мед. акад., 2001. - 24 с. : ил.
Аннотация: Выявлен эффект потенциирования ионизирующим излучением стимулирующего действия холода на газообмен у крыс. Полагают, что, при воздействии как холодового фактора, так и ионизирующего излучения, имеет место частичное разобщение окислительного фосфорилирования. Впервые показано, что в условиях отсутствия иммобилизационного стресса ионизирующее излучение в дозе 5-11 Гр снижает потребление кислорода организмом. Предполагают, что это связано с активацией поли-АДФ-рибозилирования, в ходе которого расходуется НАД{+}. По-видимому, расходование НАД{+} в ходе пострадиационной репарации ДНК влияет на потребление кислорода клетками и организмом в целом не только при лучевом поражении в церебральной форме, как это было показано ранее, но и при облучении в дозах, соответствующих костномозговой форме острой лучевой болезни. На фоне предварительного введения сукцината натрия облучение организма в этих дозах независимо от температурных условий сопровождается дозозависимой интенсификацией газообмена. Впервые показана положительная связь между радиозащитной эффективностью НАД-независимо окисляемого субстрата клеточного дыхания (сукцината натрия) и температурой воздуха в диапазоне 0-40'ГРАДУС'C во время облучения животных. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 7

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.21
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ХОЛОДОВОЙ ФАКТОР
ГАЗООБМЕН
ОКИСЛИТЕЛЬНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
СУКЦИНАТ НАТРИЯ
НИКОТИНАМИД
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 05.11-04Т4.337

Лимитирующие звенья метаболизма - новый фундаментальный аспект проблемы экстремальных состояний радиационной и химической этиологии [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 91-92 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Предложен подход к коррекции энергодефицитных состояний организма при шоке и коме, предусматривающий введение биодоступных препаратов - предшественников интермедиатов цикла Кребса. Вид препарата определяется присущим конкретному патогенному воздействию характером нарушения ресинтеза АТФ в тканях. Доза и частота введения препарата должны обеспечивать поддержание в крови концентраций субстрата, превышающих константу Михаэлиса для соответствующих дегидрогеназ жизненно важных органов. В течение клеточного дыхания, что позволило обосновать принцип раннего применения препаратов янтарной кислоты при шоке и коме. Эффективность метаболической коррекции при коме повышается в условиях поддержания стабильной температуры тела: супрааддитивный эффект от согревания животных и терапевтического применения сукцината натрия отмечается как в отношении выживаемости, так и по критерию интенсивности потребления кислорода организмом. Поскольку метаболическая коррекция экстремальных состояний радиационной и химической этиологии способствует повышению утилизации кислорода тканями, она обязательно должна сочетаться с мерами по поддержанию интенсивности внешнего дыхания на уровне, обеспечивающем энергетические потребности организма. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.02
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
РАДИАЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ТОК
КОМА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ИНТЕРМЕДИАТОВ ЦИКЛА КРЕБСА
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Посов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 05.11-04Т4.345

Ивницкий, Ю. Ю.
Роль эндогенного аммиака в патогенезе барбитуратной комы [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий, Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 92-93 . - ISBN 5-93929-096-5

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
ОТРАВЛЕНИЕ
КОМА
ПАТОГЕНЕЗ
ЭНДОГЕННЫЙ АММИАК

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Рейнюк, В.Л.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 06.02-04А4.23

Лимитирующие звенья метаболизма - новый фундаментальный аспект проблемы экстремальных состояний радиационной и химической этиологии [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий [и др.] // Медико-биологические проблемы противолучевой и противохимической защиты. - СПб, 2004. - С. 91-92 . - ISBN 5-93929-096-5
Аннотация: Предложен подход к коррекции энергодефицитных состояний организма при шоке и коме, предусматривающий введение биодоступных препаратов - предшественников интермедиатов цикла Кребса. Вид препарата определяется присущим конкретному патогенному воздействию характером нарушения ресинтеза АТФ в тканях. Доза и частота введения препарата должны обеспечивать поддержание в крови концентраций субстрата, превышающих константу Михаэлиса для соответствующих дегидрогеназ жизненно важных органов. В течение клеточного дыхания, что позволило обосновать принцип раннего применения препаратов янтарной кислоты при шоке и коме. Эффективность метаболической коррекции при коме повышается в условиях поддержания стабильной температуры тела: супрааддитивный эффект от согревания животных и терапевтического применения сукцината натрия отмечается как в отношении выживаемости, так и по критерию интенсивности потребления кислорода организмом. Поскольку метаболическая коррекция экстремальных состояний радиационной и химической этиологии способствует повышению утилизации кислорода тканями, она обязательно должна сочетаться с мерами по поддержанию интенсивности внешнего дыхания на уровне, обеспечивающем энергетические потребности организма. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.02
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
РАДИАЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ТОК
КОМА
ЛЕЧЕНИЕ
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ИНТЕРМЕДИАТОВ ЦИКЛА КРЕБСА
ЯНТАРНАЯ КИСЛОТА

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.; Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Посов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 07.02-04Т4.389

Рейнюк, В. Л.
Cинергизм изотермического режима и сукцината натрия в экспериментальной терапии барбитуратной комы [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 66-69 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При моделировании тиопенталовой комы за 3 ч ректальная температура у крыс снижалась на 9.4'ГРАДУС'C, потребление организмом O[2] - в 5 раз, вдвое уменьшался артериовенозный градиент Po[2], в крови накапливался CO[2] и развивался ацидоз смешанного типа. На этом фоне введение сукцината натрия увеличивало артериовенозный градиент Ро[2], и уменьшало проявления метаболического ацидоза. Поддержание нормальной температуры тела путем внешнего согревания корригировало преимущественно проявления респираторного ацидоза. Каждый из терапевтических агентов устранял 1/4 угнетения потребления O[2] при тенденции к увеличению выживаемости с 42 до 50%. При их комбинированном применении потенцировалось антиацидотическое действие, выживаемость возрастала до 92%. Сделан вывод о том, что гипотермия тормозит терапевтическое действие сукцината при барбитуратной коме. Россия, Военно-мед. академия, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: КОМА
БАРБИТУРОВАЯ
ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ТЕМПЕРАТУРА
НАТРИЯ СУКЦИНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 07.03-04М5.232

Рейнюк, В. Л.
Cинергизм изотермического режима и сукцината натрия в экспериментальной терапии барбитуратной комы [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2006. - Т. 142, N 7. - С. 66-69 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При моделировании тиопенталовой комы за 3 ч ректальная температура у крыс снижалась на 9.4'ГРАДУС'C, потребление организмом O[2] - в 5 раз, вдвое уменьшался артериовенозный градиент Po[2], в крови накапливался CO[2] и развивался ацидоз смешанного типа. На этом фоне введение сукцината натрия увеличивало артериовенозный градиент Ро[2], и уменьшало проявления метаболического ацидоза. Поддержание нормальной температуры тела путем внешнего согревания корригировало преимущественно проявления респираторного ацидоза. Каждый из терапевтических агентов устранял 1/4 угнетения потребления O[2] при тенденции к увеличению выживаемости с 42 до 50%. При их комбинированном применении потенцировалось антиацидотическое действие, выживаемость возрастала до 92%. Сделан вывод о том, что гипотермия тормозит терапевтическое действие сукцината при барбитуратной коме. Россия, Военно-мед. академия, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: КОМА
БАРБИТУРОВАЯ
ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА
ТЕМПЕРАТУРА
НАТРИЯ СУКЦИНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.03-04Т1.142

Гипераммониемия у крыс при барбитуратной коме [Текст] / В. Л. Рейнюк [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 308-311 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс введение тиопентала натрия в коматогенной (но не сопорогенной) дозе вызывало гипераммониемию. Уровень аммиака в крови повышался за 3 ч в 3 раза, за 18 ч в 5 раз. Уровень мочевины в крови за 18 ч возрастал на 1/3 при отсутствии существенных изменений креатинина и гематокрита. Экскреция аммиака с мочой не уменьшалась, а с выдыхаемым воздухом возрастала, указывая на интенсификацию образования аммиака в организме. Барбитуратная кома не изменяла наклон графиков дозозависимого повышения уровня аммиака или мочевины в крови после введения крысам ацетата аммония, что указывает на отсутствие существенного нарушения аммиакдетоксицирующей функции печени. Гиперпродукция аммиака могла быть обусловлена желудочно-кишечным стазом, который верифицирован рентгенологически и подтвержден корреляцией уровня мочевины в крови с задержкой стула у наркотизированных крыс. Россия, ВМА, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15 + 341.45.21.15.09
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ СТАЗ
МОЧЕВИНА
КРЕАТИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Малаховский, В.Н.; Овсепьян, Р.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.04-04М5.117

Гипераммониемия у крыс при барбитуратной коме [Текст] / В. Л. Рейнюк [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 3. - С. 308-311 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс введение тиопентала натрия в коматогенной (но не сопорогенной) дозе вызывало гипераммониемию. Уровень аммиака в крови повышался за 3 ч в 3 раза, за 18 ч в 5 раз. Уровень мочевины в крови за 18 ч возрастал на 1/3 при отсутствии существенных изменений креатинина и гематокрита. Экскреция аммиака с мочой не уменьшалась, а с выдыхаемым воздухом возрастала, указывая на интенсификацию образования аммиака в организме. Барбитуратная кома не изменяла наклон графиков дозозависимого повышения уровня аммиака или мочевины в крови после введения крысам ацетата аммония, что указывает на отсутствие существенного нарушения аммиакдетоксицирующей функции печени. Гиперпродукция аммиака могла быть обусловлена желудочно-кишечным стазом, который верифицирован рентгенологически и подтвержден корреляцией уровня мочевины в крови с задержкой стула у наркотизированных крыс. Россия, ВМА, Санкт-Петербург. Библ. 6

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ СТАЗ
МОЧЕВИНА
КРЕАТИНИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Малаховский, В.Н.; Овсепьян, Р.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 08.09-04Т4.338

Рейнюк, В. Л.
Барбитуратная кома: новые подходы к лечению [Текст] / В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Актуальные проблемы химической безопасности в Российской Федерации. - СПб, 2007. - С. 277-279

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: БАРБИТУРАТЫ
ТОКСИЧНОСТЬ
КОМА
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Ивницкий, Ю.Ю.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 09.07-04Т4.264К

Рейнюк, В. Л.
Кинетика эндогенного аммиака при отравлениях веществами седативно-гипнотического действия: роль ее нарушений в формировании летального исхода (экспериментальное исследование) [Текст] / В. Л. Рейнюк. - СПб : Воен.-мед. акад., 2008. - 39 с. : ил.
Аннотация: Раскрыты закономерности и значение изменений кинетики аммиака при острых отравлениях, ведущим синдромом которых является кома. Показано, что при интоксикациях, сопровождающихся формированием комы, закономерно возникает гипераммониемия; ее выраженность положительно зависит от седативно-гипнотических свойств токсиканта и глубины седативно-гипнотического эффекта. Установлено, что при моделировании токсической комы гипераммониемия обусловлена интенсификацией поступления в общий кровоток аммиака, образующегося в пищеварительном тракте. При барбитуратной коме ведущим механизмом этого явления служит отставание обезвреживания аммиака в печени от его возросшего поступления в портальную систему. При алкогольной коме ведущим механизмом гипераммониемии является интенсификация поступления аммиака из пищеварительного тракта в бассейн нижней полой вены в обход печени. Установлена существенная роль трансперитонеальной диффузии аммиака в формировании гипераммониемии при моделировании алкогольной комы. Выявлено потенцирование аммиаком летального действия токсиканта, вызвавшего кому, и, напротив, снижение летальности в условиях, препятствующих диффузии аммиака из крови в головной мозг. Обосновано представление о том, что при острых отравлениях веществами седативно-гипнотического действия, когда ведущим синдромом выступает кома, нарушение кинетики эндогенного аммиака способствует формированию летального исхода

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
ЭТАНОЛ
ВЕЩЕСТВА СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
АММИАК
ЭНДОГЕННЫЙ
КИНЕТИКА
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.07-04Т5.170К

Рейнюк, В. Л.
Кинетика эндогенного аммиака при отравлениях веществами седативно-гипнотического действия: роль ее нарушений в формировании летального исхода (экспериментальное исследование) [Текст] / В. Л. Рейнюк. - СПб : Воен.-мед. акад., 2008. - 39 с. : ил.
Аннотация: Раскрыты закономерности и значение изменений кинетики аммиака при острых отравлениях, ведущим синдромом которых является кома. Показано, что при интоксикациях, сопровождающихся формированием комы, закономерно возникает гипераммониемия; ее выраженность положительно зависит от седативно-гипнотических свойств токсиканта и глубины седативно-гипнотического эффекта. Установлено, что при моделировании токсической комы гипераммониемия обусловлена интенсификацией поступления в общий кровоток аммиака, образующегося в пищеварительном тракте. При барбитуратной коме ведущим механизмом этого явления служит отставание обезвреживания аммиака в печени от его возросшего поступления в портальную систему. При алкогольной коме ведущим механизмом гипераммониемии является интенсификация поступления аммиака из пищеварительного тракта в бассейн нижней полой вены в обход печени. Установлена существенная роль трансперитонеальной диффузии аммиака в формировании гипераммониемии при моделировании алкогольной комы. Выявлено потенцирование аммиаком летального действия токсиканта, вызвавшего кому, и, напротив, снижение летальности в условиях, препятствующих диффузии аммиака из крови в головной мозг. Обосновано представление о том, что при острых отравлениях веществами седативно-гипнотического действия, когда ведущим синдромом выступает кома, нарушение кинетики эндогенного аммиака способствует формированию летального исхода

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02.07.17
Рубрики: ОТРАВЛЕНИЯ
ЭТАНОЛ
ВЕЩЕСТВА СЕДАТИВНО-ГИПНОТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
АММИАК
ЭНДОГЕННЫЙ
КИНЕТИКА
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 10.12-04Т4.55

Влияние атмосферного аммиака на летальность крыс при барбитуратной интоксикации [Текст] / В. Л. Рейнюк [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2007. - Т. 143, N 6. - С. 634-636 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У интактных крыс вдыхание аммиака (0,84-1,07 мг/л) в течение 3 ч сопровождалось повышением его уровня в смешанной крови на 65%. Это воздействие, не приводившее к гибели интактных животных, потенцировало летальное действие тиопентала натрия, угнетало внешнее дыхание и потребление O[2] организмом. При моделировании гипераммониемии в/б введением ацетата аммония в нелетальной дозе 6 ммоль/кг снижение устойчивости крыс к летальному действию барбитурата отмечалось в виде тенденции. Сделан вывод, что в потенцировании атмосферным аммиаком токсического действия барбитурата участвуют резорбтивные эффекты аммиака. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург. Ил.3. Табл.1. Библ. 7

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25 + 341.47.21.11.15
Рубрики: АММИАК
ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ
ТОКСИЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Шефер, Т.В.; Овсепьян, Р.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.12-04Т5.257

Рейнюк, В. Л.
Потенцирование аммиаком летального действия этанола на крыс [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 6. - С. 688-690 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При внутрижелудочном введении крысам 16,57 М раствора этанола (446 ммоль/кг; 1,4 ЛД[50/48] повышалась через 3 ч концентрация аммиака в крови воротной вены в 1,4 раза, в нижней полой вене каудальнее впадения в нее почечных вен - в 2,2 раза и краниальнее впадения в нее печеночных вен - в 2,5 раза; в смешанной крови, полученной при декапитализации, концентрация аммиака увеличивалась на 39%. В лаважном растворе, введенном в/в, аммиак накапливался в 3 раза быстрее. После введения этанола 3-часовое пребывание животных в атмосфере, содержащей аммиак (0,84-1,07 мг/л, т.е. 1/8 ЛК[50] для интактных крыс), вызывало повышение уровня аммиака в крови в 2,4 раза по сравнению с изолированным действием этанола. Ингаляция аммиака потенциировала летальное действие этанола (фактор изменения дозы - 0,81), угнетала внешнее дыхание и потребление кислорода организмом. Сделан вывод о неблагоприятном влиянии наблюдавшихся изменений кинетики эндогенного аммиака на исход острой алкогольной интоксикации у крыс. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (e-mail: vladtom@mail.ru). Табл. 3. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: ЭТАНОЛ
ТОКСИЧНОСТЬ
АММИАК
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.01-04Т5.96

Ивницкий, Ю. Ю.
Перераспределение аммиака между пищеварительным трактом и кровью при моделировании алкогольной комы: роль в формировании летального исхода [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий, Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2010. - N 3. - С. 34-37 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Внутрижелудочное введение крысам этанола (446 ммоль/кг) приводило к повышению через 3 ч концентрации аммиака в крови воротной вены - в 1,4 раза, в крови нижней полой вены - в 2,2 раза (каудальнее впадения в нее почечных вен) и в 2,5 раза (краниальнее впадения в нее печеночных вен). В крови, полученной при декапитации, уровень аммиака повышался на 65%. Накопление аммиака в лаважном растворе, введенном в/б, ускорялось втрое. Пребывание животных в атмосфере, содержавшей аммиак (0,84-1,07 мг/л), повышало уровень аммиака в крови в 2,4 раза, в сравнении с изолированным действием этанола, усугубляло летальное действие этанола (ФИД = 0,81), угнетало газообмен. Летальный эффект этанола увеличивался также в/б введением ацетата аммония. Делается вывод, что моделирование алкогольной комы на крысах сопровождается перераспределением аммиака из пищеварительного тракта в кровь с развитием гипераммониемии, которая увеличивает вероятность летального исхода острой алкогольной интоксикации. Россия, ФГУН Институт токсикологии ФМБА, Санкт-Петербург. E-mail:nebenkern@yandex.ru. Ил.1. Табл.4. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
АММИАК
КРОВЬ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Рейнюк, В.Л.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.02-04Т1.109

Шефер, Т. В.
Перераспределение аммиака из желудочно-кишечного тракта в общий кровоток при внутрибрюшинном введении циклофосфана крысам [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 150, N 8. - С. 170-175 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: В течение 3 ч после в/б введения крысам циклофосфана в дозах 200, 600 и 1000 мг/кг уровень аммиака в крови из v. portae увеличивался в 1.4, 1.8 и 2.5 раза, из va. cava caud, каудальнее впадения vv. renales - в 1.5, 2.1 и 3.3 раза, а в той же вене краниальнее vv. hepaticae - в 1.8, 2.7 и 4.2 раза соотв.; отменялся положительный портокавальный градиент конц-ии аммиака. Конц-ии глутамина и мочевины в крови увеличивались меньше, чем аммиака. Накопление аммиака и глутамина в изотоническом солевом р-ре, введенном животным в/б через 2.5 ч после введения циклофосфана, ускорялось в зависимости от дозы препарата; в крови повышалась активность маркеров цитолиза (лактатдегидрогеназы, трансаминаз аланина и аспартата). Через 18 ч после введения циклофосфана уровни аммиака, глутамина и мочевины в крови оставались повышенными, отношение глутамин/аммиак возрастало. Полученные данные свидетельствуют о том, что однократное в/б введение цклофосфана крысам в дозах 200-1000 мг/кг нарушает обезвреживание и ускоряет трансперитонеальную диффузию аммиака из пищеварительного тракта в бассейн задней полой вены с развитием гипераммониемии. Россия, Ин-т токсикологии, Санкт-Петербург. Библ. 2

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАН
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ
КРОВЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.03-04Т5.165

Рейнюк, В. Л.
Потенцирование аммиаком летального действия этанола на крыс [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 6. - С. 688-690 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При внутрижелудочном введении крысам 16,57 М раствора этанола (446 ммоль/кг; 1,4 ЛД[50/48]) повышалась через 3 ч концентрация аммиака в крови воротной вены в 1,4 раза, в нижней полой вене каудальнее впадения в нее почечных вен - в 2,2 раза и краниальнее впадения в нее печеночных вен - в 2,5 раза; в смешанной крови, полученной при декапитализации, концентрация аммиака увеличивалась на 39%. В лаважном растворе, введенном в/в, аммиак накапливался в 3 раза быстрее. После введения этанола 3-часовое пребывание животных в атмосфере, содержащей аммиак (0,84-1,07 мг/л, т.е. 1/8 ЛК[50] для интактных крыс), вызывало повышение уровня аммиака в крови в 2,4 раза по сравнению с изолированным действием этанола. Ингаляция аммиака потенцировала летальное действие этанола (фактор изменения дозы - 0,81), угнетала внешнее дыхание и потребление кислорода организмом. Сделан вывод о неблагоприятном влиянии наблюдавшихся изменений кинетики эндогенного аммиака на исход острой алкогольной интоксикации у крыс. Россия, Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (e-mail: vladtom@mail.ru). Табл. 3. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.33

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 11.04-04Т5.129

Ивницкий, Ю. Ю.
Перераспределение аммиака между пищеварительным трактом и кровью при моделировании алкогольной комы: роль в формировании летального исхода [Текст] / Ю. Ю. Ивницкий, Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 2010. - N 3. - С. 34-37 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Внутрижелудочное введение крысам этанола (446 ммоль/кг) приводило к повышению через 3 ч концентрации аммиака в крови воротной вены - в 1,4 раза, в крови нижней полой вены - в 2,2 раза (каудальнее впадения в нее почечных вен) и в 2,5 раза (краниальнее впадения в нее печеночных вен). В крови, полученной при декапитации, уровень аммиака повышался на 65%. Накопление аммиака в лаважном растворе, введенном в/б, ускорялось втрое. Пребывание животных в атмосфере, содержавшей аммиак (0,84-1,07 мг/л), повышало уровень аммиака в крови в 2,4 раза, в сравнении с изолированным действием этанола, усугубляло летальное действие этанола (ФИД = 0,81), угнетало газообмен. Летальный эффект этанола увеличивался также в/б введением ацетата аммония. Делается вывод, что моделирование алкогольной комы на крысах сопровождается перераспределением аммиака из пищеварительного тракта в кровь с развитием гипераммониемии, которая увеличивает вероятность летального исхода острой алкогольной интоксикации. Россия, ФГУН Институт токсикологии ФМБА, Санкт-Петербург. E-mail:nebenkern@yandex.ru. Ил.1. Табл.4. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.29.99
Рубрики: ЭТАНОЛ
АММИАК
КРОВЬ
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Рейнюк, В.Л.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 11.05-04А2.176

Влияние гипоксии на токсичность натриевой и аммониевой солей уксусной кислоты для дафний [Текст] / Н. П. Подосиновикова [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 149, N 6. - С. 651-652 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: При помещении дафний в культивационную воду, дегазированную кипячением (моделирование гипоксии), единичные летальные исходы регистрировались через более чем 24 ч. До этого срока гипоксия не оказывала существенного влияния на токсичность натриевой или аммониевой солей уксусной кислоты. В дальнейшем чувствительность дафний к летальному действию тестируемых препаратов при нормальной оксигенации значимо не изменялась, а в условиях гипоксии - скачкообразно возрастала на 2 порядка, утрачивая линейную связь с концентрацией токсиканта. Токсичность аммониевой соли уксусной кислоты в условиях гипоксии возрастала больше, чем токсичность натриевой соли. Полученные данные требуют учета при прогнозировании результата сочетанного действия токсикантов и гипоксии на водные экосистемы, а также на организм человека. Ил.1. Табл.1. Библ. 3

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.67.31.11.99
Рубрики: ВОДНЫЕ ЭКОСИСТЕМЫ
ТОКСИКАНТЫ
ГИПОКСИЯ
СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ДАФНИИ

Доп.точки доступа:
Подосиновикова, Н.П.; Шефер, Т.В.; Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 11.12-04Т4.411

Шефер, Т. В.
Роль гипераммониемии в формировании летального исхода острой интоксикации циклофосфаном у крыс [Текст] / Т. В. Шефер, В. Л. Рейнюк, Ю. Ю. Ивницкий // Токсикол. вестн. - 2011. - N 3. - С. 33-37 . - ISSN 0869-7922
Аннотация: Введение крысам циклофосфана в дозах 0,73-3,64 ЛД[50] сопровождалось развитием гипераммониемии, обусловленной интенсификацией поступления аммиака из желудочно-кишечного тракта в бассейн каудальной полой вены в обход печени, а также отставанием синтеза глутамина и мочевины в печени от поступления аммиака в бассейне воротной вены. Увеличение пула аммиака в просвете пищеварительного тракта отягощало интоксикацию циклофосфаном и обогащало ее проявления симптомами острого отравления солями аммония. Т.обр., гипераммониемия является одним из механизмов танатогенеза при острой интоксикации циклофосфаном. Россия, ФГУН "Институт токсикологии" ФМБА, Санкт-Петербург. Библ. 19

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11 + 341.47.51.31
Рубрики: ЦИКЛОФОСФАН
ТОКСИЧНОСТЬ
ГИПЕРАММОНИЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Рейнюк, В.Л.; Ивницкий, Ю.Ю.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 12.01-04Т4.351

Рейнюк, В. Л.
Интенсификация диффузии аммиака из пищеварительного тракта крыс при острой барбитуратной интоксикации [Текст] / В. Л. Рейнюк, Т. В. Шефер, Ю. Ю. Ивницкий // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2008. - Т. 145, N 1. - С. 20-22 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: У крыс при острой интоксикации тиопенталом натрия концентрация аммиака в содержимом слепой кишки была на нижней границе интервала контрольных значений, но накопление аммиака в лаважном растворе, введенном внутрибрюшинно, ускорялось на 50-70%. Через 3 ч после введения тиопентала натрия в дозе, позволяющей моделировать сопор, уровень аммиака крови не изменялся, но повышался в 3 раза при моделировании комы. Внутрижелудочное введение плохо абсорбируемого из пищеварительного тракта антибиотика гентамицина в 2 раза снижало концентрацию аммиака в содержимом слепой кишки и предотвращало развитие гипераммониемии при моделировании барбитуратной комы. Т. обр., увеличение проницаемости стенки пищеварительного тракта для аммиака способствует развитию гипераммониемии у крыс при моделировании барбитуратной комы. Россия, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург. E-mail:vladton@mail.ru. Табл.2. Библ. 4

ГРНТИ	76.35.45

ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ТИОПЕНТАЛ НАТРИЯ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЙ ТРАКТ
АММИАК
ДИФФУЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Шефер, Т.В.; Ивницкий, Ю.Ю.

1-20 21-40 41-50

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска