СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Городецкая, И. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.08-04М5.401

Божко, А. П.
Значение тиреоидного статуса организма в реализации адаптационного эффекта холода [Текст] / А. П. Божко, И. В. Городецкая // Физиол. ж. - 1994. - Т. 80, N 3. - С. 28-37
Аннотация: Комбинированное 3- и 6-часовое воздействие иммобилизации и холода на эутиреоидных крыс вызывает угнетение сократительной функции и функционального резерва сердца, гибель соответственно 30 и 80% животных, гипотермию, изменения массы надпочечников и селезенки, ульцерацию слизистой оболочки желудка. Стрессирование гипотиреоидных крыс сопровождается значительно более выраженным снижением показателей кардиодинамики и резистентности организма через 3 ч, а через 6 ч - гибелью 100% животных. Периодическое воздействие холода на эутиреоидных крыс приводит к увеличению силы и скорости сокращения и расслабления миокарда, а также к росту относительной массы селезенки. При последующем стрессировании холодовая адаптация существенно ограничивает нарушения сократительной функции и предупреждает снижение функционального резерва сердца, увеличивает выживаемость, уменьшает степень гипотермии, язвообразования, изменения массы стресссенситивных органов, тогда как у гипотиреоидных животных превентивный эффект холодовой адаптации отсутствует, что свидетельствует о значении тиреоидного статуса для его реализации. Белоруссия, Каф. нормальной физиологии Гос. мед. ин-та, Витебск. Библ. 18.

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.15 + 341.39.03.17.09
Рубрики: ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
АДАПТАЦИЯ
СТРЕСС
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.04-04М5.76

Божко, А. П.
Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодов адаптации [Текст] / А. П. Божко, И. В. Городецкая // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 4. - С. 29-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: В опытах на 128 белых беспородных крысах - 'MARS''MARS' массой 200 г изучено влияние тиреоидной функции щитовидной железы в реализации защитных эффектов холодовой адаптации (ХА). Установлено, что после предварительной ХА комбинированный стресс вызвал гибель лишь 10% эутиреоидных крыс и снижение их т-ры всего до 32,5'+-'0,3'ГРАДУС'С, тогда как после адаптации гипотиреоидных крыс гибель составила 50%, а т-ра тела снизилась до 21,3'+-'0,5'ГРАДУС'С. Под влиянием ХА зафиксировано повышение в 2,9-4,3 раза конц-ии в сыворотке крови тиреоидных гормонов, к-рые, по-видимому, определяют полноценность адаптации к любому фактору внешней среды. Беларусь, Витебский медицинский ин-т. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.09
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
СТРЕСС
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.22

Божко, А. П.
Значение тиреоидных гормонов в реализации защитных эффектов холодовой адаптации [Текст] / А. П. Божко, И. В. Городецкая // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1994. - N 4. - С. 29-32 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: В опытах на 128 белых беспородных крысах - 'MARS''MARS' массой 200 г изучено влияние тиреоидной функции щитовидной железы в реализации защитных эффектов холодовой адаптации (ХА). Установлено, что после предварительной ХА комбинированный стресс вызвал гибель лишь 10% эутиреоидных крыс и снижение их т-ры всего до 32,5'+-'0,3'ГРАДУС'С, тогда как после адаптации гипотиреоидных крыс гибель составила 50%, а т-ра тела снизилась до 21,3'+-'0,5'ГРАДУС'С. Под влиянием ХА зафиксировано повышение в 2,9-4,3 раза конц-ии в сыворотке крови тиреоидных гормонов, к-рые, по-видимому, определяют полноценность адаптации к любому фактору внешней среды. Беларусь, Витебский медицинский ин-т. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
СТРЕСС
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.06-04М5.133

Тиреоидный механизм регуляции устойчивости сердечно-сосудистой системы к повреждающему действию экстремальных факторов среды [Текст] / А. П. Божко [и др.] // Интеграция механизмов регуляции висцерал. функций. - Краснодар, 1996. - С. 9-10
Аннотация: Представлены результаты исследования зависимости функциональных изменений сердца и коронарных сосудов и про- и антиоксидантной системы миокарда крыс при тепловом (содержание при t - 42 - 43'ГРАДУС'C) и иммобилизационно-тепловом стрессах от предварительного введения per os тиреоидина (1,5 - 3,0 мг/100 г в течение 28 дней). Установлено, что тиреогормоны предупреждают или ограничивают развивающиеся при гипертермии, а также при ее комбинации с иммобилизацией снижение силы, максимальных скоростей сокращения и расслабления, а также индекса сократимости левого желудочка в состоянии относительного покоя и при максимальной нагрузке в опытах in situ, неадекватное увеличение объемной скорости коронарного потока, понижение индекса ауторегуляции и расширительного резерва коронарных сосудов в опытах на изолированном сердце с ретроградной перфузией и активацию липопереокисления миокарда. Заключают, что воздействие близких к физиологическим доз тиреогормонов приводит к повышению резистентности сердечно-сосудистой системы и организма в целом к тепловому стрессу также, как и к другим стрессам. Это дает основание для представления о существовании универсального тиреоидного механизма формирования устойчивости к чрезвычайным факторам среды

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОТЕРМИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.; Городецкая, И.В.; Солодков, А.П.; Сухорукова, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.06-04М6.12

Тиреоидный механизм регуляции устойчивости сердечно-сосудистой системы к повреждающему действию экстремальных факторов среды [Текст] / А. П. Божко [и др.] // Интеграция механизмов регуляции висцерал. функций. - Краснодар, 1996. - С. 9-10
Аннотация: Представлены результаты исследования зависимости функциональных изменений сердца и коронарных сосудов и про- и антиоксидантной системы миокарда крыс при тепловом (содержание при t - 42 - 43'ГРАДУС'C) и иммобилизационно-тепловом стрессах от предварительного введения per os тиреоидина (1,5 - 3,0 мг/100 г в течение 28 дней). Установлено, что тиреогормоны предупреждают или ограничивают развивающиеся при гипертермии, а также при ее комбинации с иммобилизацией снижение силы, максимальных скоростей сокращения и расслабления, а также индекса сократимости левого желудочка в состоянии относительного покоя и при максимальной нагрузке в опытах in situ, неадекватное увеличение объемной скорости коронарного потока, понижение индекса ауторегуляции и расширительного резерва коронарных сосудов в опытах на изолированном сердце с ретроградной перфузией и активацию липопереокисления миокарда. Заключают, что воздействие близких к физиологическим доз тиреогормонов приводит к повышению резистентности сердечно-сосудистой системы и организма в целом к тепловому стрессу также, как и к другим стрессам. Это дает основание для представления о существовании универсального тиреоидного механизма формирования устойчивости к чрезвычайным факторам среды

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕСС
ГИПОТЕРМИЯ
ИММОБИЛИЗАЦИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.; Городецкая, И.В.; Солодков, А.П.; Сухорукова, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.07-04М5.68

Божко, А. П.
Значение тиреоидных гормонов в предупреждении нарушений сократительной функции и антиоксидантной активности миокарда при тепловом стрессе [Текст] / А. П. Божко, И. В. Городецкая // Рос. физиол. ж. - 1998. - Т. 84, N 3. - С. 226-232 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Тепловой стресс (температура 42'ГРАДУС'C 3 ч) вызывает снижение основных параметров сократительной функции сердца в условиях относительного покоя и максимальной изометрической нагрузки на 25-44% и сужение его функционального резерва по развиваемому давлению и максимальной скорости сокращения на 51 и 53%. Иммобилизация в этих условиях провоцирует более значительное падение показателей кардиодинамики - на 26-59% и резкое снижение функционального резерва сердца по всем параметрам на 58-65%. Это коррелирует с более значительной интенсификацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной активности миокарда. Малые дозы тиреоидных гормонов (1.5-3.0 мг тиреоидина на 100 г массы внутрижелудочно в течение 28 дней) предупреждают снижение сократительной функции и функционального резерва сердца при тепловом стрессе и ограничивают его при комбинированном, нормализуя свободнорадикальный гомеостаз миокарда за счет увеличения активности супероксиддисмутазы, каталазы и суммарной антиоксидантной активности

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11 + 341.39.03.35.99
Рубрики: СТРЕСС
ГИПЕРТЕРМИЯ
СЕРДЦЕ
МИОКАРД
АНТИОКСИДАНТЫ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.05-04М6.80

Городецкая, И. В.
Влияние малых доз тиреоидных гормонов на напряженность стресс-синдрома, вызванного антагонистическими воздействиями [Текст] / И. В. Городецкая, А. П. Божко ; Витеб. гос. мед. ин-т // Теор. и практ. аспекты мед. - Витебск, 1998. - С. 3-5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВЛИЯНИЕ
СТРЕСС-СИНДРОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.82

Городецкая, И. В.
Влияние малых доз тиреоидных гормонов на напряженность стресс-синдрома, вызванного антагонистическими воздействиями [Текст] / И. В. Городецкая, А. П. Божко ; Витеб. гос. мед. ин-т // Теор. и практ. аспекты мед. - Витебск, 1998. - С. 3-5

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.21
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВЛИЯНИЕ
СТРЕСС-СИНДРОМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.11-04М6.30

Городецкая, И. В.
Роль белкового синтеза в реализации протекторных кардиальных эффектов тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе у крыс [Текст] / И. В. Городецкая, А. П. Божко // Рос. физиол. ж. - 2000. - Т. 86, N 3. - С. 349-357 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Известно, что близкие к физиологическим дозы тиреоидных гормонов повышают устойчивость сердца к различным стрессам. Раскрыты некоторые аспекты такого эффекта - антиоксидантный, стимулирующий сократимость миокарда и энергетическую мощность его митохондрий, обеспечивающий адекватное коронарное кровообращение. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов подразделяют на специфические, реализующиеся после их взаимодействия с ядерными рецепторами и приводящие к активации синтеза специфических белков, и неспецифические, негеномные - калоригенный и влияющий на проницаемость клеточных мембран. В настоящем исследовании в опытах на крысах установили, что снижение биосинтеза белка de novo ингибитором транскрипции, рифампицином, устраняло реализацию кардиопротекторных эффектов близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе - стабилизирующего сократительную функцию и функциональный резерв сердца и антиоксидантного. Авторы делают вывод, что основное значение в их реализации имеет специфическое действие тиреоидных гормонов, реализующееся через генетический аппарат клетки. Беларусь, Каф. нормальной физиологии Мед. ин-та, 210023, Витебск, пр. Фрунзе, 27а. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23 + 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
КАРДИОПРОТЕКТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ
БЕЛКОВЫЙ СИНТЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.12-04М6.9

Значение тиреоидных гормонов в стрессиндуцированном синтезе белков теплового шока в миокарде [Текст] / И. В. Городецкая [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2000. - Т. 130, N 12. - С. 617-619 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Известно, что наиболее мощным звеном защиты клеток в условиях стресса являются белки теплового шока. В гормональной регуляции синтеза этих пептидов участвуют катехоламины, стероидные гормоны, простагландины, опиоиды, серотонин. Подобную роль тиреоидных гормонов не изучали. Вместе с тем на такую возможность указывают универсальный протекторный эффект близких к физиологическим доз тиреоидных гормонов, реализующийся при различных стрессах (иммобилизационном, ишемическом, функциональном, радиационном, температурном). Установили, что близкие к физиологическим дозы тироксина (1,5-3 мкг/кг п/о) увеличивали содержание белков теплового шока в миокарде и способствовали их накоплению при иммобилизационном стрессе у крыс. Блокада тиреоидной функции щитовидной железы мерказолилом уменьшала содержание белков теплового шока в миокарде при стрессе, тепловом шоке и предотвращала накопление этих белков при адаптации крыс короткими сеансами иммобилизации. Россия, лаб. молекулярных механизмов адаптации НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11 + 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРОКСИН
СТРЕСС
БЕЛКИ ТЕПЛОВОГО ШОКА
МИОКАРД
УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.; Божко, А.П.; Бахтина, Л.Ю.; Малышев, И.Ю.

11.

Деп. 2902-В99

Городецкая, И. В.
Зависимость снижающего напряженность общего адаптационного синдрома эффекта малых доз тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе от биосинтеза белка [Текст] : деп. Витеб. мед. ин-т 19990923, N 2902-В99 / И. В. Городецкая, А. П. Божко ; депонент Витеб. мед. ин-т (Витебск). - Введ. с 19990923. - [Б. м. : б. и.], 1999. - 11 с. - 10 назв. назв
Аннотация: Напряженность общего адаптационного синдрома при иммобилизационном стрессе, вызываемом жесткой фиксацией крыс за конечности, оценивали по изменениям конц-ии в крови гормонов и метаболитов. Определяли конц-ию тиреоидных гормонов - трийодтиронина (T[3]) и тироксина (T[4]), кортикостероидов, инсулина. Тиреоидные гормоны вводили п/о в течение 28 дней в составе препарата ``Тироксин'' (Berlin-Chemie AG) в возрастающих дозах от 1,5 до 3,0 мкг/кг. Ингибитор транскрипции, рифампицин, вводили по той же схеме в дозе 20 мг/кг. Установили, что ингибирование биосинтеза белка рифампицином устраняет реализацию нормализующих метаболический и гормональный профили крови эффектов малых доз тиреоидных гормонов при иммобилизационном стрессе. Делают вывод, что в основе такого эффекта иодтиронинов лежит их специфическое действие, реализующееся через генетический аппарат клетки. Беларусь, Витебский мед. ун-т. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23 + 341.39.39.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
СИНТЕЗ БЕЛКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.; Витеб. мед. ин-т (Витебск)
Свободных экз. нет

12.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
СТРЕСС
ИММОБИЛИЗАЦИОННЫЙ
ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
СИНТЕЗ БЕЛКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Божко, А.П.; Витеб. мед. ин-т (Витебск)
Свободных экз. нет

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 05.07-04М6.33

Городецкая, И. В.
Повышение малыми дозами тиреоидных гормонов устойчивости организмва к стрессорным воздействиям различной интенсивности и сложности [Текст] / И. В. Городецкая // Вестн. Витеб. гос. мед. ун-та. - 2004. - Т. 3, N 2. - С. 13-18 . - ISSN 1607-9906
Аннотация: Воздействие t42'ГРАДУС'C в течение 3 ч и t55'ГРАДУС'C в течение 40 мин, особенно в сочетании с иммобилизацией, вызывает стресс-реакцию (изменения относительной массы надпочечников, селезенки, активацию перекисного окисления липидов в сердце) различной интенсивности. Малые дозы тиреоидных гормонов (1,5-3,0 мг тиреоидина на 100 г массы в течение 28 дней) лимитируют ее выраженность как при изолированных, так и при комбинированных с иммобилизацией тепловых стрессах, т. е. повышают устойчивость организма к ним, что доказывает важное значение йодтиронинов в фенотипической адаптации организма. Белоруссия, Витебский гос. мед. ун-т, Витебск. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23 + 341.39.39.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ВЛИЯНИЕ
СТРЕСС
УСТОЙЧИВОСТЬ К СТРЕССУ
РАЗЛИЧНОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
КРЫСЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.09-04М5.68

Городецкая, И. В.
Повышение малыми дозами тиреоидных гормонов устойчивости организмва к стрессорным воздействиям различной интенсивности и сложности [Текст] / И. В. Городецкая // Вестн. Витеб. гос. мед. ун-та. - 2004. - Т. 3, N 2. - С. 13-18 . - ISSN 1607-9906
Аннотация: Воздействие t42'ГРАДУС'C в течение 3 ч и t55'ГРАДУС'C в течение 40 мин, особенно в сочетании с иммобилизацией, вызывает стресс-реакцию (изменения относительной массы надпочечников, селезенки, активацию перекисного окисления липидов в сердце) различной интенсивности. Малые дозы тиреоидных гормонов (1,5-3,0 мг тиреоидина на 100 г массы в течение 28 дней) лимитируют ее выраженность как при изолированных, так и при комбинированных с иммобилизацией тепловых стрессах, т. е. повышают устойчивость организма к ним, что доказывает важное значение йодтиронинов в фенотипической адаптации организма. Белоруссия, Витебский гос. мед. ун-т, Витебск. Библ. 9

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
ВЛИЯНИЕ
СТРЕСС
УСТОЙЧИВОСТЬ К СТРЕССУ
РАЗЛИЧНОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 05.11-04М5.50

Городецкая, И. В.
Влияние малых доз тиреоидных гормонов на активность протеиназ при иммобилизационном стрессе [Текст] : докл. на Конференции "Структура и функция протеолитических ферментов", Москва, 11-13 окт., 2000 / И. В. Городецкая, Н. И. Кирпиченок, О. И. Кирпиченок // Вопр. мед. химии. - 2000. - Т. 46, N 5. - С. 519-520 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Обнаружено, что при иммобилизационном стрессе активность сериновых протеиназ в печени крыс снижалась на 59%, а в миокарде оставалась в пределах нормы. Уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) в сыворотке крови также уменьшался. Активность кислых протеиназ при иммобилизованном стрессе в печени была близкой к норме, в миокарде - увеличивалась на 37%. Эти данные свидетельствуют о том, что кислые протеиназы являются одним из основных факторов патогенеза стрессорного повреждения миокарда. У крыс, получавших малые дозы тиреоидных гормонов на фоне "нормального" уровня T3 и T4 уменьшалась активность сериновых протеиназ в печени на 65%, в миокарде - на 43%. Активность кислых протеиназ в печени этой группы животных уменьшалась на 47%, а в миокарде на 14%. Обсуждается механизм действия тиреоидных гормонов. Беларусь, Витебский гос. мед. ун-т

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
СЕРИНОВЫЕ ПРОТЕИНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ВЛИЯНИЕ
ИММОБИЛИЗОВАННЫЙ СТРЕСС
ПЕЧЕНЬ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кирпиченок, Н.И.; Кирпиченок, О.И.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.05-04М6.62Д

Городецкая, И. В.
Тиреоидные гормоны и антистресс-система организма [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. докт. мед. наук / И. В. Городецкая ; Воен.-мед. акад., Санкт-Петербург. - Санкт-Петербург, 2006. - 41 с.
Аннотация: Показано, что тиреоидные гормоны (ТГ) повышают устойчивость организма к воздействию антагонистических стрессоров, изолированному и сочетанному с иммобилизацией, и определяют эффективность адаптации короткими тепловыми и гипоксическими стрессами, что указывает на универсальный характер защитного эффекта йодтиронинов. Между концентрацией ТГ в крови и большинством показателей резистентности в условиях воздействия антагонистических стрессоров существует положительная корреляционная связь, что подтверждает важную роль йодтиронинов в формировании устойчивости организма к стрессу. Антистрессорный эффект ТГ опосредован их специфическим влиянием не генетический аппарат клеток, поскольку угнетение биосинтеза белков de novo существенно уменьшает его выраженность. ТГ стимулируют синтез белков теплового шока в миокарде и печени при стрессе, играют решающую роль в накоплении этих белков при тепловом шоке и адаптации короткими стрессами, повышают антиоксидантную активность миокарда и устойчивость его мембранных структур к термообработке и аутолизу, что составляет молекулярную основу протекторного эффекта йодтиронинов. Общебиологический характер защитного эффекта ТГ, стимуляция ими универсальных механизмов защиты клеток от повреждения определяют важное значение йодтиронинов в антистресс-системе организма

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23 + 341.39.39.11
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
СТРЕСС
АНТИСТРЕССОВАЯ СИСТЕМА
ДИССЕРТАЦИИ
ДОКТОРСКИЕ

Доп.точки доступа:
Воен.-мед. акад., Санкт-Петербург
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 10.05-04М5.14

Кореневская, Н. А.
Влияние стресса на состояние тканей челюстно-лицевой области [Текст] / Н. А. Кореневская, И. В. Городецкая // Вестн. ВГМУ. - 2009. - Т. 8, N 3. - С. 155-163 . - ISSN 1607-9906
Аннотация: Проанализированы литературные данные с целью выявления влияния, оказываемого воздействием стрессоров на состояние тканей челюстно-лицевой области. Большинство клинических наблюдений свидетельствует о том, что негативные события в жизни человека, приводящие к повышенному уровню психологической напряженности, тревожности, концентрации кортизола в крови, являются фактором риска развития стоматологических заболеваний или способствуют их прогрессированию. Результаты экспериментальных исследований влияния на животных разнообразных стрессов (иммобилизационного, эмоционально-болевого, холодового, психофизического и др.), как острых, так и хронических, показывают возникновение в этих условиях патологических изменений в тканях челюстно-лицевой области. Выявлены следующие механизмы патогенного влияния стресса: нарушения нейрогуморальной регуляции, активация процессов перекисного окисления липидов,стимуляция протеолиза, расстройства гемоциркуляции, снижение специфической и неспецифической резистентности организма. Белоруссия, Витебский ГМУ. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.17.11
Рубрики: СТРЕСС
ТКАНИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 10.05-04М4.86

Кореневская, Н. А.
Влияние стресса на состояние тканей челюстно-лицевой области [Текст] / Н. А. Кореневская, И. В. Городецкая // Вестн. ВГМУ. - 2009. - Т. 8, N 3. - С. 155-163 . - ISSN 1607-9906
Аннотация: Проанализированы литературные данные с целью выявления влияния, оказываемого воздействием стрессоров на состояние тканей челюстно-лицевой области. Большинство клинических наблюдений свидетельствует о том, что негативные события в жизни человека, приводящие к повышенному уровню психологической напряженности, тревожности, концентрации кортизола в крови, являются фактором риска развития стоматологических заболеваний или способствуют их прогрессированию. Результаты экспериментальных исследований влияния на животных разнообразных стрессов (иммобилизационного, эмоционально-болевого, холодового, психофизического и др.), как острых, так и хронических, показывают возникновение в этих условиях патологических изменений в тканях челюстно-лицевой области. Выявлены следующие механизмы патогенного влияния стресса: нарушения нейрогуморальной регуляции, активация процессов перекисного окисления липидов,стимуляция протеолиза, расстройства гемоциркуляции, снижение специфической и неспецифической резистентности организма. Белоруссия, Витебский ГМУ. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: СТРЕСС
ТКАНИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.6

Кореневская, Н. А.
Влияние стресса на состояние тканей челюстно-лицевой области [Текст] / Н. А. Кореневская, И. В. Городецкая // Вестн. ВГМУ. - 2009. - Т. 8, N 3. - С. 155-163 . - ISSN 1607-9906
Аннотация: Проанализированы литературные данные с целью выявления влияния, оказываемого воздействием стрессоров на состояние тканей челюстно-лицевой области. Большинство клинических наблюдений свидетельствует о том, что негативные события в жизни человека, приводящие к повышенному уровню психологической напряженности, тревожности, концентрации кортизола в крови, являются фактором риска развития стоматологических заболеваний или способствуют их прогрессированию. Результаты экспериментальных исследований влияния на животных разнообразных стрессов (иммобилизационного, эмоционально-болевого, холодового, психофизического и др.), как острых, так и хронических, показывают возникновение в этих условиях патологических изменений в тканях челюстно-лицевой области. Выявлены следующие механизмы патогенного влияния стресса: нарушения нейрогуморальной регуляции, активация процессов перекисного окисления липидов,стимуляция протеолиза, расстройства гемоциркуляции, снижение специфической и неспецифической резистентности организма. Белоруссия, Витебский ГМУ. Библ. 51

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕСС
ТКАНИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 51

Доп.точки доступа:
Городецкая, И.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.01-04М6.72

Городецкая, И. В.
Влияние состояния функции щитовидной железы на реакцию тканей зуба и пародонта на стресс [Текст] / И. В. Городецкая, Н. А. Кореневская // Стоматология. - 2010. - Т. 89, N 6. - С. 34-36 . - ISSN 0039-1735
Аннотация: В опытах на 190 половозрелых крысах-самцах линии Wistar установлено, что при хроническом стрессе (скученное содержание животных в течение 3 мес) состояние тканей маргинального периодонта и твердых тканей зуба (степень рецессии десны, атрофии альвеолярного отростка, подвижности зубов; кислотоустойчивость эмали) зависит от тиреоидного статуса организма: гипотиреоз (внутрижелудочное введение мерказолила в дозе 12 мг/кг массы тела в течение 14 дней, затем до окончания эксперимента - в половинной дозе) увеличивает выраженность стрессорных нарушений, тогда как малые дозы L-тироксина (внутрижелудочно 5-8 мкг/кг в течение 28 дней, затем - в половинной дозе) существенно ограничивают их. Белоруссия, Витебский государственный медицинский университет. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39 + 341.39.39.11
Рубрики: СТРЕСС
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТИРЕОИДНЫЙ СТАТУС
ЗУБЫ
ПАРОДОНТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кореневская, Н.А.

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска