Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Гладков, Б. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.01-04И8.163

    Гладков, Б. А.
    Морфологические изменения кроветворных органов и тканей кур при гемолитической анемии [Текст] / Б. А. Гладков ; Воронеж. гос. аграр. ун-т // Профилакт. и терапия болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1994. - С. 143- 147 . - ISBN 5-7267-0011-2
Аннотация: При введении курам фенилгидразина, вызывающего развитие гемолитической анемии, используется костномозговой резерв эритроцитов и наблюдается активная пролиферация эритро- и гранулоцитопоэтических клеток. Активация гематопоэза сопровождается накоплением эритропоэтических клеток и уменьшением количества зрелых эритроцитов в синусоидах, увеличением кол-ва функционирующих синусоидов и объема, занимаемого гранулоцитопоэтическими клетками, при одновременном уменьшении кол-ва жировой ткани. Нормализация костномозгового гематопоэза после прекращения введения фенилгидразина происходит довольно быстро. Введение фенилгидразина вызывает усиление лимфоцитопоэза в мозговом веществе тимуса и в селезенке, но не оказывает заметного стимулирующего действия на лимфоидную ткань в других органах. Атрофию коркового вещества тимуса и разрушение клеток мозгового в-ва фолликулов фабрициевой сумки можно объяснить развитием стресса, вызванного инъекциями фенилгидразина. Изучение реутилизации разрушающихся эритроцитов с последующим образованием гемосидерина позволило судить о распределении в органах кур принимающих участие в этом процессе микрофагов. Наибольшее кол-во макрофагов выявлено в печени и в селезенке, затем следуют легкие и костный мозг.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.43
Рубрики: АНЕМИЯ
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.01-04И8.255

    Гладков, Б. А.
    Кроветворные ткани в яичнике кур [Текст] / Б. А. Гладков // Матер. Всерос. науч. и учеб.-метод. конф. по акушерству, гинекол. и биотехн. размножения животных, Воронеж, 25-27 окт., 1994. - Воронеж, 1994. - С. 43-44 . - ISBN 5-88242-016-4
Аннотация: У кур кроветворные ткани встречаются в различных органах, не относящихся к кроветворным. Одним из них является яичник. В препубертарный период кроветворные ткани в яичнике не выявлены. У кур, начавших яйцекладку (5-6 мес), обнаруживались единичные очаги гранулоцитопоэза в строме яичника, иногда в теке некоторых фолликулов. У ненесущихся кур такого же возраста очажки гранулоцитопоэза встречались реже, но чаще обнаруживались небольшие скопления лимфоидных клеток в строме органа. В период интенсивной яйцекладки (8-9 мес) у несущихся кур гранулоцитопоэз в яичнике отсутствовал, а у ненесущихся - наблюдался чаще. У тех и других изредка обнаруживались единичные небольшие очажки лимфоцитопоэза. В период затухания яйцекладки (16 мес) гранулоцитопоэз в яичнике выявлялся реже, чем у кур предыдущих групп, причем преимущественно у ненесущихся кур. Лимфоцитопоэз не обнаружен
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.87.23
Рубрики: ЯИЧНИК
КРОВЕТВОРЕНИЕ
КРОВЕТВОРНЫЕ ТКАНИ
ЯЙЦЕКЛАДКА
КУРЫ
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 03.09-04И7.210

   
    Клинико-морфологическая характеристика хронического интерстициального нефрита у белых бенгальских тигров [Текст] / А. А. Курдюков [и др.] // 10 Московский Международный ветеринарный конгресс, Москва, 11-13 апр., 2002. - М., 2002. - С. 162-163
Аннотация: Изучали клиническое проявление и патолого-анатомические изменения при хроническом интерстициальном нефрите у 2-х белых бенгальских тигров 11 и 6 лет, к-рых использовали в цирковых представлениях. При исследовании сыворотки крови за несколько дней до гибели установлено: содержание мочевины и креатинина превышают границу нормы соотв. в 2,5-3 и в 3-3,5 раза. Лабораторный анализ мочи выявил: pH - 7,5-10; уд. вес. 1030-1037, положительную р-цию на билирубин (2+), белок (2+), уробилин - слабоположительно. При микроскопии осадка мочи наблюдали кристаллы триппельфосфата, диоксида кремния, из организованных осадков - плоский и смешанный почечный эпителий (2-3 в п. зр.), кровяные и лейкоцитарные цилиндры, эритроциты (20-30 в п. зр.), лейкоциты (до 50 в п. зр.), обильное содержание слизи, а также паразиты мочевой системы Capilaria mucronata. При вскрытии павших тигров отмечались признаки резкого обезвоживания, анемия, плохая упитанность. Основные признаки заболевания были обнаружены в почках. Болезнь почек явилась основной причиной гибели белых тигров. Предрасположенность к болезни связана с инбридингом
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.25.23
Рубрики: БЕНГАЛЬСКИЕ ТИГРЫ
ЦИРКОВЫЕ
БОЛЕЗНИ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
ИНБРИДИНГ

Доп.точки доступа:
Курдюков, А.А.; Соловьева, Т.Е.; Гладков, Б.А.; Измайлова, И.А.; Лопатина, Н.А.; Гончарова, Е.С.
4.
Патент 2195936 Российская Федерация, МКИ A61K 31/616.

   
    Способ защиты печение от ксенобиотиков в эксперименте [Текст] / И. А. Щекина [и др.]. - № 2000128859/14 ; Заявл. 17.11.2000 ; Опубл. 10.01.2003
Аннотация: Целью изобретения является ослабление токсического действия ксенобиотиков (в частности, CCl[4]) на гепатоциты низкими дозами ацетилсалициловой к-ты (АСК). Указанная цель достигается на модели острого гепатита в хроническом эксперименте на животных при интоксикации их CCl[4]; в качестве гепатопротектора использовали АСК в дозе 75 мг/сут, к-рую вводили перорально в течение 14 дней
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.39
Рубрики: КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КСЕНОБИОТИКИ
МОДЕЛЬ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Щекина, И.А.; Гладков, Б.А.; Николаевский, В.А.; Лобеева, Н.В.; Медникова, Г.Н.
Свободных экз. нет
5.
Патент 2195936 Российская Федерация, МКИ A61K 31/616.

   
    Способ защиты печение от ксенобиотиков в эксперименте [Текст] / И. А. Щекина [и др.]. - № 2000128859/14 ; Заявл. 17.11.2000 ; Опубл. 10.01.2003
Аннотация: Целью изобретения является ослабление токсического действия ксенобиотиков (в частности, CCl[4]) на гепатоциты низкими дозами ацетилсалициловой к-ты (АСК). Указанная цель достигается на модели острого гепатита в хроническом эксперименте на животных при интоксикации их CCl[4]; в качестве гепатопротектора использовали АСК в дозе 75 мг/сут, к-рую вводили перорально в течение 14 дней
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.15.15
Рубрики: КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ГЕПАТОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КСЕНОБИОТИКИ
МОДЕЛЬ ТОКСИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Щекина, И.А.; Гладков, Б.А.; Николаевский, В.А.; Лобеева, Н.В.; Медникова, Г.Н.
Свободных экз. нет
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 90.02-04И8.207

    Гладков, Б. А.
    Некоторые морфологические и возрастные особенности кроветворных тканей у кур [Текст] / Б. А. Гладков // Экол.эксперим. аспекты функ. и возраст. морфол. домаш. птиц. - Воронеж, 1988. - С. 90-94
Аннотация: У однодневных цыплят наблюдалась довольно низкая гемопоэтическая активность костного мозга. Гранулоцитопоэз у них, кроме костного мозга, был обнаружен также в селезенке, печени, легких, сердце, поджелудочной железе, почках, железистом желудке и слепых кишках. Однако в этих органах он в течение первых 2 нед постепенно прекращался, уступая место лимфоцитопоэзу. У половозрелых птиц вновь появлялись очаги экстрамедуллярного гранулоцитопоэза, чаще всего в печени, яичнике, брыжейке и серозной оболочке кишечника, отмечался гемопоэз в костной ткани, замещающей хрящевые кольца трахеи. Последнее, вероятно, связано с атрофией гемопоэтических тканей костного мозга, которые замещаются вновь образованной костной тканью. Лимфоидная ткань достигает полного развития у цыплят месячного возраста. К этому времени имеются обе ее разновидности - фолликулы и инфильтраты. Первые лимфоидные фолликулы появляются у цыплят 15-дневного возраста в селезенке и слепых кишках. Кол-во их нарастает до 3-месячного возраста. Затем в органах дыхания и пищеварения они выявляются постоянно, а в селезенке их число с возрастом постепенно снижается. Это, по-видимому, можно объяснить тем, что у взрослой птицы система местного иммунитета становится более совершенной и поэтому большинство антигенов задерживается вблизи места проникновения, не поступая в кровь. Библ. 14.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.43
Рубрики: КРОВЕТВОРНЫЕ ОРГАНЫ
КУРЫ
МОРФОГЕНЕЗ
ВОЗРАСТНАЯ АНАТОМИЯ
ИММУНИТЕТ
КРОВЕТВОРЕНИЕ
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 92.03-04И8.203

    Гладков, Б. А.
    Морфология кроветворных органов и тканей кур в период интенсивной яйцекладки [Текст] / Б. А. Гладков ; Воронеж. с.-х. ин-т // Профилакт. и терапия незараз. болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1990. - С. 62-65
Аннотация: Интенсивная яйцекладка сопровождается уменьшением запасов зрелых эритроцитов в синусоидах костного мозга с одновременным усилением активности эритро- и гранулоцитопоэза. В бедренной кости несушек в большем кол-ве откладывается остеоидная ткань и более выражена трансформация хрящевой ткани трахеи в остеоидную. В органах пищеварения, селезенке и тимусе несушек уменьшается кол-во лимфоидной ткани, что следует рассматривать как показатель снижения иммунной активности организма кур. Библ. 4.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.43
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
КОСТНАЯ ТКАНЬ
ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ
ЯЙЦЕКЛАДКА
КУРЫ
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 94.04-04М7.010

    Гладков, Б. А.
    Принципы организации учебного процесса по патологической анатомии в Воронежском государственном аграрном университете имени К. Д. Глинки [Текст] / Б. А. Гладков // Диагност. патогенез, патоморфол. и профилакт. болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1993. - С. 18-19 . - ISBN 5-7267-0001-5
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.21
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
УЧЕБНЫЙ ПРОЦЕСС
ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 94.07-04И8.166

    Гладков, Б. А.
    Компенсаторно-приспособительные процессы в кроветворной системе птиц [Текст] / Б. А. Гладков // Диагност., патогенез, патоморфол. и профилакт. болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1993. - С. 104-105 . - ISBN 5-7267-0001-5
Аннотация: В костном мозге птиц находится интраваскулярный резерв эритроцитов и экстраваскулярный резерв гранулоцитов, что позволяет быстро компенсировать возросшую потребность в этих клетках. Дальнейшая компенсация осуществляется за счет мобилизации нефункционирующих синусоидов, активной пролиферации эритропоэтических клеток и за счет активизации экстраваскулярного гранулоцитопоэза. Потери лимфоцитов крови компенсируются за счет активной пролиферации лимфоидных клеток селезенки, мозгового вещества тимуса и диффузной лимфоидной ткани собственной пластинки слизистой оболочки кишечника. Скопления лимфоидной ткани в виде инфильтратов и фолликулов ведут себя автономно, не принимая непосредственного участия в компенсации потерь лимфоцитов крови. Разрушающиеся форменные элементы крови, кроветворных органов и тканей реутилизуются с активным участием свободных и фиксированных макрофагов. В реутилизации эритроцитов при обширном интраваскулярном гемолизе принимают участие макрофаги селезенки, печени, легких и костного мозга.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.43
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ПТИЦЫ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.09-04Б1.042

    Лопатина, Н. А.
    Патоморфология органов дыхания и пищеварения при вирусной геморрагической болезни кроликов [Текст] / Н. А. Лопатина, О. А. Сапожкова, Б. А. Гладков // Диагност., патогенез, патоморфол. и профилакт. болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1993. - С. 92-93
Аннотация: В трахее заболевших животных отмечалась гиперемия сосудов, отек, десквамация эпителия, в легких имелись диапедезные кровоизлияния, экссудат в альвеолах и бронхах, инфильтрация псевдоэозинофилами межальвеолярных перегородок и лимфоидными клетками перибронхиальной соединительной ткани. Печень была увеличена, с зернистой и жировой дистрофией, имелся резко выраженный некробиоз гепатоцитов, лизис эритроцитов, в цитоплазме макрофагов содержались разрушающиеся псевдоэозинофилы, а в клетках Купфера и гепатоцитах - зерна билирубина. В кишечнике имел место дисквамативный катар. Россия, Воронежский госагроун-тет имени К. Д. Глинки.
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.13.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ КРОЛИКОВ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Сапожкова, О.А.; Гладков, Б.А.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.09-04Т4.054

    Ефанова, Л. И.
    Влияние нитратов на общую резистентность и специфическую реактивность лабораторных животных (морфологические исследования) [Текст] / Л. И. Ефанова, Б. А. Гладков, В. И. Дынин ; Воронеж. гос. аграр. ун-т // Профилакт. и терапия болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1994. - С. 10-14 . - ISBN 5-7267-0011-2
Аннотация: Мыши в течение 90 дн получали с молоком по 14 мг нитрата калия (I). Дистрофические изменения в печени мышей, получавших I начинали развиваться уже через 3 дня, заметно нарастали к 15-му дню, а через 25 дн. имели наиболее выраженный характер. В первые 10 дн наблюдалась р-ция клеток на фоне зернистой дистрофии, а с 15-го по 25-й день развились диффузный амилоидоз и жировая дистрофия. В течение 50 дн в печени дистрофические процессы перешли в некробиотические, сопровождающиеся образованием мелких очагов некроза в паренхиме органа. Изменения в селезенке у мышей, получавших I в первые 15 дн опыта характеризовались диспропорцией между объемом белой и красной пульпы. С 70-го дня отмечалось уменьшение клеток в фолликулах, разрастание соединительной ткани капсулы и диффузный амилоидоз. В лимфатических узлах уменьшение кол-ва клеточных элементов в мякотных тяжах сопровождалось сужением и запустением синусов, а также ксеантоматозом. В результате этих процессов размер органа резко уменьшился на последних сроках исследований. Т. о., гистологические изменения при длительном поступлении малых доз I наиболее ярко появились в лимфоидных органах мышей в виде белковой и жировой дистрофии, амилоидоза, ксантоматоза и пролиферативных процессов соединительных элементов. Россия, (Воронежский госагроуниверситет им. К. Д. Глинки. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: КАЛИЯ НИТРАТ
ПЕЧЕНЬ
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОУЗЛЫ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Гладков, Б.А.; Дынин, В.И.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 94.11-04И8.156

    Гладков, Б. А.
    Кроветворение при постгеморрагической и гемолитической анемиях у кур [Текст] / Б. А. Гладков ; Воронеж. гос. аграр. ун-т // Профилакт. и терапия болезней с.-х. животных. - Воронеж, 1994. - С. 140-142 . - ISBN 5-7267-0011-2
Аннотация: Для компенсации потерь клеток крови при постгеморрагической и гемолитической анемиях (ПА и ГА соотв.) используется костномозговой резерв эритроцитов, а при ПА, кроме того, костномозговой резерв гранулоцитов. При ПА и ГА наблюдается активизация эритро- и гранулоцитопоэза в костном мозгу и лимфоцитопоэза в селезенке и мозговом в-ве тимуса; экстрамедуллярные очажки гранулоцитопоэза и скопления лимфоидной ткани в различных органах ведут себя автономно, не принимая участия в компенсаторных процессах. Накопление гранулоцитопоэтических клеток в костном мозгу при ГА происходит одновременно с увеличением содержания эритропоэтических, тогда как при ПА восстановление костномозгового резерва гранулоцитов начинается позже - после прекращения кровопускания. В компенсации потерь лимфоцитов при ПА, кроме селезенки и тимуса, принимает участие собственная пластинка кишечника. Интраваскулярный гемолиз эритроцитов вызывает акцидентальную трансформацию коркового в-ва тимуса и фолликулов фабрициевой сумки, но после прекращения гемолиза их структура восстанавливается.
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.43
Рубрики: КРОВЕТВОРЕНИЕ
АНЕМИЯ
КУРЫ
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)