Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ЭВСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.48

    Sgouroudis, Evridiki.

    Impact of protective IL-2 allelic variants on CD4{+}Foxp3{+} regulatory T cell function in situ and resistance to autoimmune diabetes in NOD mice [Text] / Evridiki Sgouroudis, Alexandre Albanese, Ciriaco A. Piccirillo // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6283-6292 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Влияние протективных аллельных вариантов интерлейкина 2 на функцию CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток in situ и резистентность к аутоиммунному диабету у мышей NOD
Аннотация: Предрасположенность к диабету 1 типа (Д1Т) наследуется через множественные гены инсулин-зависимого диабета, Idd. NOD.B6 Idd3 конгенные мыши с Idd3 аллелем Д1Т резистентных мышей C57BL/6 (Idd3{B6}) в значительной степени более резистентны к Д1Т, чем мыши NOD дикого типа. Протективная функция Idd3 локуса, определяется геном интерлейкина (ИЛ)-2, чья экспрессия необходима для развития и функции естественных CD4{+}Foxp3{+} регуляторных Т-клеток (еРТК). Исследовали вклад Idd3{B6} протективных аллелей у NOD.B6 Idd3 мышей в обеспечение Д1Т резистентности через повышение клеточности, функции или гомеостаза еРТК in vivo. Показали, что резистентность Д1Т у NOD/B6 Idd3 конгенных мышей коррелирует с повышенной экспрессией ИЛ-2 мРНК и белка в активированных антигеном диабетогенных CD4{+} Т-клетках. Протективные ИЛ-2 аллельные варианты (Idd3.{B6} резистентный аллель) также способствуют экспансии и супрессорной функции CD4{+}Foxp3{+} еРТК in vitro и сдерживают пролиферацию, выработку ИЛ-17 и снижают патогенность диабетогенных CD4{+} Т-клеток in vivo более эффективно, чем контрольные еРТК. Резистентность к Д1Т у Idd3 конгенных мышей коррелирует не с системным повышением частоты еРТК, а со способностью протективных ИЛ-2 аллельных вариантов усиливать экспансию еРТК локально в органе-мишени, подвергаемом аутоиммунной атаке. Канада, Dep. Micribiol., Immunol., Ctr., Study Host Resist., McGill Univ., Montreal, QE. Библ. 66
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭВСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ

ГЕНЫ IDD3

РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ

CD4{+}FOXP3{+}

ИНТЕРЛЕЙКИН 2

КОНГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)