Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФЕНАМАТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.06-04М4.187

    Farrugia, G.

    Characterization of an outward potassium current in canine jejunal circular smooth muscle and its activation by fenamates [Text] / G. Farrugia, J. L. Rae, J. H. Szurszewski // J. Physiol. - 1993. - Vol. 468. - P297-310 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Определение характеристик направленного наружу калиевого тока в круговых гладких мышцах тощей кишки собак и его активация фенаматами
Аннотация: В диссоциированных Кл круговых гладких мышц тощей кишки собак методом перфорационного местного запирания был идентифицирован зависимый от приложенного напряжения высокоселективный к К{+} направленный наружу ток (КНТ), открывающийся при напряжении -65 мВ и достигающий вероятности открывания, равной 1, при напряжении +5 мВ. Хинитидин (0,1-1 мМ) и ион тетраэтиламмония (10-50 мВ) зависимо от дозы блокировали КНТ, что сопровождалось обратимой деполяризацией мембраны. Мефенаминовая к-та и флуфенаминовая к-та активировали КНТ с гиперполяризацией мембраны со средним сдвигом напряжения мембраны на 22 мВ. Сделан вывод о том, что КНТ является главным регулятором напряжения покоя мембраны круговых гладкомышечных Кл тощей кишки собак. Фенаматы активируют КНТ, влияя на возбудимость Кл. США, Dep. of Physiology and Biophysics, Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, MN 55905. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ТОЩАЯ КИШКА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

ТОКИ КАЛИЯ

ФЕНАМАТЫ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Rae, J.L.; Szurszewski, J.H.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.184

   

    Pharmacological control of human polymorphonuclear leukocyte degranulation by fenamates and inhibitors of receptor-mediated calcium entry and protein kinase C [Text] / Hannu Kankaanranta [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1995. - Vol. 50, N 2. - P197-203 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Фармакологическая регуляция дегрануляции полиморфноядерных лейкоцитов человека фенаматами, блокаторами опосредованного рецепторами входа кальция в клетку и ингибиторами протеинкиназы C
Аннотация: Изучали влияние флуфенамовой (I) и толфенамовой (II) к-т на дегрануляцию (Д) полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) человека, вызванную формил-Me-Leu-Phe (ФMLP), кальциевым ионофором A 23187, ингибитором Ca-АТФазы тапсигаргином (III) и активатором протеинкиназы C (ПКС) форболмиристатацетатом (ФМА) в сравнении с кетопрофеном (IV, ингибитор циклооксигеназы), SKF 96365 (ингибитор входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами), и ингибитором ПКС Ro31-8220. I и II зависимо от конц-ии подавляли ДПЯЛ, стимулированную A 23187 и ФMLP. При этом ДПЯЛ, вызванная А 23187, снижалась при IC[30] равной для I и II 25 мкМ, тогда как при действии I и II на ДПЯЛ, индуцированную ФMLP IC[30], составляли 67 и 40 мкМ соотв. I и II в конц-ии 100 мкМ снижали ДПЯЛ, стимулированную III, на 18 и 33% соотв. и вообще не влияли на ДПЯЛ, вызванную ФМА. I и II оказывали более выраженное, по сравнению с IV действие на ДПЯЛ, индуцированную A 23187 и ФMLP, в то время как IV более эффективно подавлял ДПЯЛ, вызванную III. SKF 96365 снижал ДПЯЛ, индуцированную А 23187 или III (IC[30] для I и II = 3 мкМ), но в меньшей степени влиял на ДПЯЛ, стимулированную ФMLP (IC[30] = 23 мкМ) и почти не действовал на ДПЯЛ, вызванную ФМА. Ro 31-8220 сильно тормозил ДПЯЛ, индуцированную ФМА (IC[50] = 0,5 мкМ) и ФMLP (IC[30] = 7 мкМ), но не влиял на ДПЯЛ, вызванную А 23187 или III. I и II снижали поступление Ca в ПЯЛ, стимулированное ФMLP. ЭГТА и Ni{2+} почти полностью подавляли ДПЯЛ, индуцированную III, что указывает на ее зависимость от входа внеклеточного Ca. Заключают, что действие I и II на ДПЯЛ не связано с влиянием на активность циклооксигеназы или ПКС, но затрагивает механизмы входа Ca в клетку, опосредованного рецепторами. Финляндия, Medical School, Univ. of Tampere, PO Box 607, FIN-33101, Tampere. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНАМАТЫ

КИСЛОТА ФЛУФЕНАМОВАЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ФОРМИЛ-ME-LEU-PHE

ВХОД CA(2+) В КЛЕТКУ

РЕЦЕПТОР-УПРАВЛЯЕМЫЙ


Доп.точки доступа:
Kankaanranta, Hannu; Moilanen, Eeva; Lindberg, Katja; Vapaatalo, Heikki

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.02-04Т1.280

   

    Fenamates: A novel class of reversible gap junction blockers [Text] / Erik G. A. Harks [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2001. - Vol. 298, N 3. - P1033-1041 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Фенаматы: новый класс обратимых блокаторов межклеточных контактов
Аннотация: На культуре фибробластов почек крыс электрофизиологическими методами показано, что межклофенамовая к-та в конц-ии 100 мкМ вызывала деполяризацию мембран монослоя на уровне 25,7 mV. Аналогичные результаты были получены при использовании флуфенамовой, нифлуминовой и толфенамовой к-т. Отмывание фенаматов приводило к нормализации мембранного потенциала. Способность этих соединений ингибировать электрическое сопряжение клеток снижалась в ряду: меклофенамовая к-танифлуминовая к-тафлуфенамовая к-та. Воздействие фенаматов не вызывало изменений конц-ии внутриклеточного Ca и величины pH и не влияло на активность протеинкиназы C и циклооксигеназы. В опытах на культуре клеток SKHep1 с избыточной экспрессией коннексина 43 показано, что фенаматы являются блокаторами межклеточных контактов, опосредуемых этим белком. Нидерланды, Univ. of Nijmegen, 6525 ED Nijmegen. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЕНАМАТЫ
КОННЕКСИНЫ

МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН

КУЛЬТУРА ФИБРОБЛАСТОВ

ПОЧКИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Harks, Erik G.A.; De, Roos Albert D.G.; Peters, Peter H.J.; De, Haan Laura H.; Brouwer, Abraham; Ypey, Dirk L.; Van, Zoelen Everardus J.J.; Theuvenet, Alexander P.R.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.07-04Т1.198

   

    Some, but not all, fenamates inhibit the glucuronidation of mycophenolic acid [Text] / M. Vietri [et al.] // MDO 2000. - Torino, 2000. - P125
Перевод заглавия: Некоторые, но не все фенаматы ингибируют глюкуронизацию микофеноловой кислоты
Аннотация: Показали, что при контакте образцов печени человека с микофеноловой кислотой (MA) и [{14}C]-УДФ-глюкуроновой кислотой образование MA-глюкуронида происходит со скоростью 3,8 нмоль/мин/ /мг. Нифлумовая, флуфенамовая, мефенамовая кислоты и дифлунизал ингибировали реакцию глюкуронизации MA (IC[50]=8; 19; 54 и 109 мкМ, соответственно). Италия, Dep. Neurosci., Section Pharmacol., Med. Sch., Pisa
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: МИКОФЕНОЛОВАЯ КИСЛОТА
ГЛЮКУРОНИЗАЦИЯ

ФЕНАМАТЫ

ВЛИЯНИЕ

УДФ-ГЛЮКУРОНОВАЯ КИСЛОТА

УЧАСТИЕ В

МИКРОСОМЫ ПЕЧЕНИ

ЧЕЛОВЕК

КОНФЕРЕНЦИЯ

СТРЕЗА

ИТАЛИЯ

10-14 ИЮЛЯ, 2000 Г


Доп.точки доступа:
Vietri, M.; Pietrabissa, A.; Mosca, F.; Pacifici, G.M.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)