СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.50

Силькис, И. Г.
Длительные изменения эффективности тормозной передачи в таламо-кортикальных нейронных сетях, вызванные микростимуляцией коры [Текст] / И. Г. Силькис // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1995. - Т. 45, N 3. - С. 538-550 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: В нейронных сетях, состоящих из клеток СК и МКТ, в результате МКС коры имели место длительная потенциация (ДП) и депрессия (ДД) эффективности тормозной передачи между различными элементами сети. ДП торможения являлась входоспецифичным эффектом, так как могла развиваться одновременно с ДП эффективности возбудительной передачи к той же клетке и не приводила к уменьшению ее фоновой частоты. ДП (ДД) торможения наблюдалась одновременно с увеличением (уменьшением) частоты фоновой импульсации тормозного нейрона либо нейрона, являвшегося пресинаптическим по отношению к тормозному; эффективность синаптического действия одного тормозного нейрона на разные постсинаптические клетки могла изменяться разнонаправленно. Данные могут свидетельствовать об участии как пре-, так и постсинаптических механизмов в модификации эффективности торможения

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ТАЛАМУС
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
НЕЙРОННЫЕ СЕТИ
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
КОРКОВАЯ МИКРОСТИМУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.98

Bijak, Maria.
Monoamine modulation of the synaptic inhibition in the hippocampus [Text] : [Pap.] 2nd Int. Congr. Pol. Neurosci. Soc., Cracow, 13-16 Sept., 1995. Pt 2 / Maria Bijak // Acta neurobiol. exp. - 1996. - Vol. 56, N 1. - P385-395 . - ISSN 0065-1400
Перевод заглавия: Моноаминовая модуляция синаптического торможения в гиппокампе
Аннотация: Changes in the strength of synaptic inhibition have profound effects on the functions of cortical neurones. Accumulating evidence suggests that inhibitory synaptic transmission may be the target of action of monoamines. In the hippocampal dentate gyrus, norepinephrine and serotonin (5-HT) have multiple direct and indirect actions on the presumed inhibitory hilar neurones. These effects are mediated through distinct mechanisms and signalled by different receptor subtypes. The predominant effects of norepinephrine are excitatory and are mediated by 'бета'-adrenergic receptors. Accordingly, both the GABA[A]- and GABA[B]-receptor-mediated inhibition in granule cells is enhanced by activation of the 'бета'-adrenergic receptor. 5-HT has more complex effects inhibiting a subpopulation of the hilar neurones and exciting other hilar cells. Study of the effects of 5-HT on inhibition in granule cells revealed that 5-HT enhanced Cl-IPSPs and blocked K-IPSPs. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
МОДУЛЯЦИЯ
СЕРОТОНИН
НОРАДРЕНАЛИН
ЗУБЧАТАЯ ИЗВИЛИНА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.01-04М3.153

Momiyama, Toshihiko.
Modulation of inhibitory transmission by dopamine in rat basal forebrain nuclei: Activation of presynaptic D[1]-like dopaminergic receptors [Text] / Toshihiko Momiyama, J. A. Sim // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7505-7512 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Модуляция тормозной передачи дофамином в базальном ядре переднего мозга крысы: активация пресинаптических D[1]-подобных дофаминергических рецепторов
Аннотация: На срезах переднего мозга крысы с помощью метода пэтч-кламп в варианте "целая клетка" в идентифицированных гигантских нейронах регистрировали тормозные постсинаптические токи (ТПСТ), вызываемые локальной стимуляцией базального ядра. Аппликация дофамина (ДА) вызывала дозозависимое уменьшение амплитуды ТПСТ (IC[50] 6,6 мкМ), развивавшееся без изменений мембранного потенциала. В присутствии тетродотоксина ДА (10 мкМ) уменьшал частоту миниатюрных ТПСТ, не влияя на их среднюю амплитуду, время нарастания и спада. На этот эффект не влиял Cd{2+} (100 мкМ). Агонист DA[1]-рецепторов SKF 81297 воспроизводил эффекты ДА, в то время как агонисты D[2]-рецепторов R(-)-TNPA или (-)квинпирол не оказывали влияния на вызванные ТПСТ. Форсколин (10 мкМ) уменьшал амплитуду вызванных ТПСП до 58% от контроля и препятствовал развитию эффекта ДА. Полученные данные указывают на то, что ДА ослабляет тормозную передачу к гигантским нейронам базального ядра переднего мозга путем активации пресинаптических D[1]-подобных рецепторов. Япония, Nagasaki Univ. School of Medicine, 1-12-4 Sakamoto, Nagasaki 825. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
ДОФАМИН
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
БАЗАЛЬНОЕ ЯДРО ПЕРЕДНЕГО МОЗГА
ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sim, J.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.04-04М3.182

Силькис, И. Г.
Возможный механизм влияния модулируемого латерального торможения в стриатумм на выбор условнорефлекторной двигательной реакции [Текст] / И. Г. Силькис // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2005. - Т. 55, N 4. - С. 444-458 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Предложен механизм влияния модулируемого дофамином латерального торможения в стриатуме на выбор условнорефлекторной двигательной реакции. Согласно этому механизму активация дофаминовых Д1 (Д2)-рецепторов на стрионигральных (стриопаллидарных) нейронах способствует длительной депрессии (потенциации) тормозных входов одновременно с потенциацией (депрессией) возбудительных входов, достаточно "сильных" для открывания НМДА-каналов. При "слабом" возбуждении, недостаточном для открывания НМДА-каналов, правила модуляции противоположны по знаку. Активация пресинаптических Д2 (Д1)-рецепторов приводит к уменьшению (увеличению) выделения ГАМК из стриопаллидарных (стрионигральных) аксонных терминалей, иннервирующих стрионигральные (стриопаллидарные) клетки. Вследствие этого модулируемое дофамином латеральное торможение одновременно усиливает как потенциацию (депрессию) возбудительных входов к "сильно" активированным стрионигральным (стриопаллидарным) нейронам, повышая (снижая) их активность, так и депрессию (потенциацию) возбудительных входов к "слабо" активированным стрионигральным (стриопаллидарным) нейронам, снижая (повышая) их активность. Последующая реорганизация активности нейронов в цепи кора - базальные ганглии - таламус - кора способствует выбору условнорефлекторной двигательной реакции за счет дальнейшего увеличения (уменьшения) активности тех нейронов моторной коры, которые "сильно" ("слабо") возбуждали стриатум при выделении дофамина в ответ на условный стимул. Россия, Ин-т высшей нервн. деят-сти и нейрофизиол. РАН, Москва. Библ. 74

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.37
Рубрики: СТРИАТУМ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ОБУЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 06.05-04А3.47

Силькис, И. Г.
Возможный механизм влияния модулируемого латерального торможения в стриатумм на выбор условнорефлекторной двигательной реакции [Текст] / И. Г. Силькис // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 2005. - Т. 55, N 4. - С. 444-458 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Предложен механизм влияния модулируемого дофамином латерального торможения в стриатуме на выбор условнорефлекторной двигательной реакции. Согласно этому механизму активация дофаминовых Д1 (Д2)-рецепторов на стрионигральных (стриопаллидарных) нейронах способствует длительной депрессии (потенциации) тормозных входов одновременно с потенциацией (депрессией) возбудительных входов, достаточно "сильных" для открывания НМДА-каналов. При "слабом" возбуждении, недостаточном для открывания НМДА-каналов, правила модуляции противоположны по знаку. Активация пресинаптических Д2 (Д1)-рецепторов приводит к уменьшению (увеличению) выделения ГАМК из стриопаллидарных (стрионигральных) аксонных терминалей, иннервирующих стрионигральные (стриопаллидарные) клетки. Вследствие этого модулируемое дофамином латеральное торможение одновременно усиливает как потенциацию (депрессию) возбудительных входов к "сильно" активированным стрионигральным (стриопаллидарным) нейронам, повышая (снижая) их активность, так и депрессию (потенциацию) возбудительных входов к "слабо" активированным стрионигральным (стриопаллидарным) нейронам, снижая (повышая) их активность. Последующая реорганизация активности нейронов в цепи кора - базальные ганглии - таламус - кора способствует выбору условнорефлекторной двигательной реакции за счет дальнейшего увеличения (уменьшения) активности тех нейронов моторной коры, которые "сильно" ("слабо") возбуждали стриатум при выделении дофамина в ответ на условный стимул. Россия, Ин-т высшей нервн. деят-сти и нейрофизиол. РАН, Москва. Библ. 74

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.51
Рубрики: СТРИАТУМ
БАЗАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
ОБУЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 74

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.06-04Т1.074

G-protein-mediated inhibition of Ca{2}{+} channels by opioids and other inhibitory receptor agonists [Text] : [Pap.] 11th Congr. Pol. Pharmacol. Soc. with coop. Germ. Soc. Pharmacol. and Toxicol., Gdansk, Sept. 16-19, 1992 / Walter Rosenthal [et al.] // Pol. J. Pharmacol. and Pharm. - 1992. - Vol. 44, Suppl. - P57-58 . - ISSN 0301-0244
Перевод заглавия: Опосредуемые G-белком ингибирование кальциевых каналов опиоидами и другими агонистами тормозных рецепторов
Аннотация: Регистрировали токи Ca{2}{+} через потенциалозависимые Са{2}{+}-каналы на гибридных клетках нейробластомы/нейроглиомы 108СС15 (NG-клетки), клетках гипофиза (GH[3]), инсулин-секретирующих клетках (RINm5F), клетках феохромоцитомы (РС12) и хромаффинных клетках надпочечников быка (АС). Опиоиды (I), соматостатин (II), 'альфа'[2]агонисты (III) и агонисты м-холинорецепторов (IV) ингибировали токи Са{2}{+} в NG, PC12 и АС-клетках, причем их тормозный эффект устранялся коклюшным токсином (КТ) и модулировался гуаниновыми нуклеотидами. Установлено, что все исслед. клетки экспрессируют G-белки G[0]- и G[i]. В NG-клетках, обработанных КТ, ингибирующее действие I на Са{2}{+} токи воспроизводилось только после диализа клеток в присутствии очищенных 'альфа'-субъединиц G[0]-белка. В мембранах клеток NG, GH[3], RIMm5F и РС12 I-IV стимулировали фотомечение субстратов для КТ, к-рые при разделении белков мигрировали вместе с 'альфа'-субъединицами G[0]- и G[i]-белков. Инъекция в ядра СН[3]клеток олигонуклеотидов, гибридизирующих mРНК, кодирующую 'альфа'[0]-субъединицу, угнетало способность II и карбахола ингибировать токи Са{2}{+} в этих клетках. Считают, что ингибирование потенциалозависимых Са{2}{+}-каналов в исслед. клеточных культурах опосредуется G[0]-белками, воздействуя на к-рые как на рецепторы можно модулировать функцию данных секреторных клеток. Германия, Inst. fur Pharmakol. der Freien Univ. Berlin, Berlin.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ТОРМОЗНАЯ ПЕРЕДАЧА
ОПИОИДЫ
СОМАТОСТАТИН
АДРЕНОМИМЕТИКИ* АЛЬФА 2-
ХОЛИНОМИМЕТИКИ* М-
БЕЛКИ* G-
СЕКРЕТОРНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Rosenthal, Walter; Hescheler, Jurgen; Offermanns, Stefan; Schmidt, Anke; Spicher, Karsten; Kleuss, Christiane; Wittig, Burghardt; Kleppisch, Thomas; Gollasch, Maik; Ahnert-Hilger, Gudrun; Schultz, Gunter

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска