СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.257

Role of receptor tyrosine kinases in hindbrain segmentation [Text] / G. Alldus [et al.] // J. Morphol. - 1994. - Vol. 220, N 3. - P320 . - ISSN 0362-2525
Перевод заглавия: Роль рецепторов тирозинкиназы в сегментации заднего мозга
Аннотация: Ген Sek является членом семейства тирозинкиназных рецепторов. Ser-РНК и белок экспрессируются в доменах, предшествующих образованию ромбомеров r3 и r5 у эмбрионов мышей, кур, шпорцевых лягушек и рыб. Кроме того Sek экспрессируется в виде пространственно-ограниченных паттернов и в других тканях, включая развивающуюся мезодерму и передний мозг. Предполагается, что белок Sek опосредует передачу межклеточных сигналов во время сегментации заднего мозга, а также при патернировании других тканей. Великобритания, Natl. Inst. Med. Res., London

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.02
Рубрики: СЕГМЕНТАЦИЯ
ЗАДНИЙ МОЗГ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН SEK
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР
ПОЗВОНОЧНЫЕ

Доп.точки доступа:
Alldus, G.; Xu, Q.; Irving, C.; Holder, N.; Wilkinson, D.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.42

TrkB mutant lacking the amino-terminal half of the extracellular portion acts as a functional brain-derived neurotrophic factor receptor [Text] / Satoshi Kojima [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1999. - Vol. 1420, N 1-2. - P104-110 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Мутант TrkB, не содержащий аминоконцевую половину внеклеточного участка, действует как функциональный рецептор для мозгового нейротрофного фактора
Аннотация: В работе проведен анализ функциональной активности делеционных мутантов тирозинкиназного рецептора TrkB (ТКР), связывающего мозговой нейротрофный фактор (МНФ) и опосредующего его эффекты. Показано, что делеции внеклеточного домена ТКР, устраняющие цистеин-богатые кластеры 1 и 2, лейцин-богатый мотив и существенную часть 1-го Ig-подобного домена (Ig1), не нарушают МНФ-связывающей активности TKP, ее кинетических параметров и физиологических последствий взаимодействий ТКР-МНФ (аутофосфорилирование ТКР и повышение жизнеспособности клеток). Сделан вывод, что функции ТКР зависят от С-концевой половины его внеклеточного сегмента, содержащей домен Ig2. Япония, Shionogi Inst. Med. Sci., Osaka 566-0022. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ РЕЦЕПТОР
МУТАНТЫ
ФУНКЦИИ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Kojima, Satoshi; Nakayama, Takashi; Kuwajima, Goro; Suzuki, Harukazu; Sakata, Tsuneaki

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска