Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=С-ДОМЕН АНГИОПОЭТИН-ПОДОБНОГО БЕЛКА-4<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.04-04М2.234

   

    Suppression of the Raf/MEK/ERK signaling cascade and inhibition of angiogenesis by the carboxyl terminus of angiopoietin-like protein 4 [Text] / Ying-Hua Yang [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 5. - P835-840 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Подавление сигнального каскада Raf/MEK/ERK и торможение ангиогенеза С-концом ангиопоэтин-подобного белка-4
Аннотация: Полученный в результате протеолиза находящегося в системе циркуляции ангиопоэтин-подобного белка-4 (АПБ4) его С-терминальный фибриноген-подобный домен подавлял вызываемую щел. фактором роста фибробластов (ЩФРФ) и фактором роста сосудистого эндотелия пролиферацию эндотелиоцитов, их миграцию и формирование ими тубулярных структур, предотвращая в опытах на мышах неоваскуляризацию. Присутствие этого домена блокировало индуцируемое ЩФРФ фосфорилирование Raf-1 и MEk1/2, оставляя без изменений аутофосфорилирование рецептора-1 фактора роста фибробластов и активацию Ras. Кроме того, присутствие данного домена блокировало вызываемую ЩФРФ активацию киназы ERK1/2 MAP, не оказывая влияния на Akt и киназу р38 MAP. Судя по полученным результатам, присутствие одной лишь С-терминали АПБ4 достаточно для подавления ангиогенеза, опосредованного, возможно, связанным с Raf/MEK/ERK1/2 MAP сигнальным путем. КНР, Research Center of Heart, Brain, Hormone, and Healthy Aging, Hong Kong. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
С-ДОМЕН АНГИОПОЭТИН-ПОДОБНОГО БЕЛКА-4

СИГНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Yang, Ying-Hua; Wang, Yu; Lam, Karen S.L.; Yau, Ming-Hon; Cheng, Kenneth K.Y.; Zhang, Jialiang; Zhu, Weidong; Wu, Donghai; Xu, Aimin


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)