Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=СУБЪЕДИНИЦА В ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.04-04М3.110

    Shen, Ke-Fei.

    Cholera toxin-B subunit blocks excitatory effects of opioids on sensory neuron action potentials indicating that GM1 ganglioside may regulate G[s]linked opioid receptor functions [Text] / Ke-Fei Shen, Stanley M. Crain // Brain Res. - 1990. - Vol. 531, N 1-2. - P1-7 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: B-Субъединица холерного токсина блокирует возбуждающее влияние опиоидов на потенциалы действия сенсорных клеток, свидетельствуя о том, что ганглиозид GM1 может регулировать деятельность сопряженного с G[s]-белком опиоидного рецептора
Аннотация: Регистрировали вызванные эл. стимуляцией ПД в нейронах спинномозговых ганглиев эмбрионов крыс. В-Субъединица холерного токсина (I; 10 нг/мл) блокирует вызываемое динорфином (1-13) (ДИН; 1 нМ) удлинение ПД, причем сама I не влияет на ПД. I не влияет на вызываемое ДИН (1 мкМ) укорочение ПД, а также на удлинение ПД, вызываемое форсколином (50 мкМ). Термическая обработка I с целью инактивации возможной примеси А-субъединицы токсина не изменяла эффекта I. Подавление вызываемого ДИН (1 нМ) удлинения ПД наблюдается также в присутствии антител к ганглиозиду GM1. Учитывая данные о том, что I связывается с GM1, делают вывод, что GM1 участвует в развитии возбуждающего, но не тормозного действия опиоидов. Полагают, что GM1 аллостерически модулирует сопряжение рецепторов с G[s]-белками и аденилатциклазой. США, Albert Einstein College of Medicine, Yeshiva Univ., Bronx, NY 10461. Библ. 64.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ

СПИННОМОЗГОВЫЕ ГАНГЛИИ

ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГАНГЛИОЗИД GM1

СУБЪЕДИНИЦА В ХОЛЕРНОГО ТОКСИНА


Доп.точки доступа:
Crain, Stanley M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)