СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕЦЕПТОРУПРАВЛЯЕМЫЕ КАНАЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.354

Roles of Ca{2}{+} influx and intracellular Ca{2}{+} release in agonist-induced contractions in guinea pig trachea [Text] / N. J. Cuthbert [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 6. - PL620-L627 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль втока Ca{2}{+} и освобождения внутриклеточного Ca{2}{+} в индуцированном агонистом сокращении трахеи у морских свинок
Аннотация: На препарате изолированной трахеи изучалась активность Ca{2}{+}-каналов (КК). При обработке этиленгликольбис('бета'-аминоэтил-эфир)-N,N,N',N'-тетрауксусной к-той (EGTA) сокращение (С) трахеи было угнетено. Мобилизация внутриклеточного Ca{2}{+} оказывала незначительное влияние на эффект EGTA. Нифедипин и верапамил отменяли KCl-индуцированное С и умеренно угнетали эффект др. агонистов. При замене Ca{2}{+} в среде на Ba{2}{+} нифедипин блокировал С, вызванное ацетилхолином. Обсуждается различие между путями втока Ca{2}{+} через управляемые напряжением КК и рецепторно-опосредованные КК. Великобритания, Bayer Pharmaceutical Res. Dep., Stoke Poges SL2 4LY. Библ. 37.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ТРАХЕЯ
СОКРАТИМОСТЬ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
РЕЦЕПТОРУПРАВЛЯЕМЫЕ КАНАЛЫ
ПОТЕНЦИАЛУПРАВЛЯЕМЫЕ КАНАЛЫ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Cuthbert, N.J.; Gardiner, P.J.; Nash, K.; Poll, C.T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.314

Авдонин, П. В.
Ионная проницаемость и регуляция рецепторуправляемых каналов плазматической мембраны тромбоцитов человека [Текст] / П. В. Авдонин, И. Б. Чеглаков, В. А. Ткачук // Биол. мембраны. - 1990. - Т. 7, N 1. - С. 12-22 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Для выяснения мех-ма рецепторзависимого входа Са{2}+ в тромбоциты исследовано влияние агонистов на потенциал плазматической мембраны (E[m]) этих Кл. Индуцированный агонистом вход Ва{2}+ сопровождается обратимой деполяризацией плазматической мембраны тромбоцитов. Кинетика деполяризации совпадала с кинетикой входа этого катиона. Активаторы входа Са{2}+ в тромбоциты стимулировали входящий ток Na+, Li+ и Cs+. Вызванная входом Na+ деполяризация в 2-5 раза подавлялась внеклет. Са{2}+ (К[0][5]) около 0,3 мМ). Ni{2}+ и Cd{2}+ в одинаковых конц-иях блокировали вход Ca{2}+ и индуцированный агонистами ток Na+. Индуцированная агонистами деполяризация блокировалась активатором аденилатциклазы простагландином Е[1] и активатором протеинкиназы С форболовым эфиром. СССР, Москва, ВКНЦАНСССР. Библ. 39.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ИОННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
РЕЦЕПТОРУПРАВЛЯЕМЫЕ КАНАЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Чеглаков, И.Б.; Ткачук, В.А.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска