СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 99.10-04И1.107

Sakurai, Akira.
Cardioacceleratory neurons of the isopod crustacean, Ligia exotica: Visualizaiton of peripheral projection onto the heart muscle [Text] / Akira Sakurai, Hiroshi Yamagishi // Zool. Sci. - 1998. - Vol. 15, N 1. - P19-25 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Нейроны, ускоряющие сокращения сердца у изоподы Ligia exotica: выявление периферических окончаний на мышце сердца
Аннотация: Прослежен ход периферических аксонов от двух нейронов, ускоряющих ритм сокращений сердца у изоподы. Внутри сердца аксоны идут по стволу сердечного ганглия. От аксона отходят тонкие ветвления с многочисленными вздутиями. Синаптические контакты от этих нейронов с мышцей сердца регулируют амплитуду и тонус сокращений, а частота регулируется через синапсы с нейронами сердечного ганглия. Япония, Inst. of Biol. Sci., Univ. of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki. Ил. 7. Библ. 32

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.25.29
Рубрики: РАВНОНОГИЕ
LIGIA EXOTICA (ISOP.)
МЫШЦА СЕРДЦА
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
НЕЙРОНЫ
УСКОРЕНИЕ СОКРАЩЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Yamagishi, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04М1.316

Sakurai, Akira.
Cardioacceleratory neurons of the isopod crustacean, Ligia exotica: Visualizaiton of peripheral projection onto the heart muscle [Text] / Akira Sakurai, Hiroshi Yamagishi // Zool. Sci. - 1998. - Vol. 15, N 1. - P19-25 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Нейроны, ускоряющие сокращения сердца у изоподы Ligia exotica: выявление периферических окончаний на мышце сердца
Аннотация: Прослежен ход периферических аксонов от двух нейронов, ускоряющих ритм сокращений сердца у изоподы. Внутри сердца аксоны идут по стволу сердечного ганглия. От аксона отходят тонкие ветвления с многочисленными вздутиями. Синаптические контакты от этих нейронов с мышцей сердца регулируют амплитуду и тонус сокращений, а частота регулируется через синапсы с нейронами сердечного ганглия. Япония, Inst. of Biol. Sci., Univ. of Tsukuba, Tsukuba, Ibaraki. Ил. 7. Библ. 32

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.09.17
Рубрики: РАВНОНОГИЕ
LIGIA EXOTICA (ISOP.)
МЫШЦА СЕРДЦА
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
НЕЙРОНЫ
УСКОРЕНИЕ СОКРАЩЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Yamagishi, Hiroshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.107

Modulatory action of galanin on responses due to antidromic activation of peripheral terminals of capsaicin-sensitive sensory nerves [Text] / Sandro Giuliani [et al.] // Lur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 163, N 1. - P91-96 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Модуляторное действие галанина на реакции, обусловленные антидромной активацией периферических окончаний сенсорных нервов, чувствительных к капсаицину
Аннотация: Морским свинкам вводили резерпин, после чего изолировали левое предсердие (ЛП) и навязывали ЛП ритм с частотой 3 Гц. На фоне навязывания ритма в перфузат вводили атропин и на ЛП подавали пачки импульсов (ПИ; 10 Гц, 1 мс, 60 В в течение 2,5 с) и интервалами 15-20 мин. Во время стимуляции ПИ в ЛП развивалась р-ция, похожая на мерцание предсердий, вслед за к-рой наблюдалась кратковременная (4-5 с) положит. инотропная р-ция (ПИР) - постэкстрасистолич. потенциация (ПЭП). Через 20-30 с после окончания ПИ развивалась задержанная во времени нейрогенная ПИР (НПИР), выражавшаяся в увеличении амплитуды сокращений на 51%. НПИР повторялась всякий раз после нанесения ПИ. Тетродотоксин (I; 1 мкМ) подавлял НПИР и не влиял на ПЭП. Введение в перфузат ЛП капсаицина (II; 1 мкМ) вызывало ПИР, достигавшую макс. значения через 2-5 мин. II не влиял на ПЭП и почти полностью подавлял НПИР. Пептид, генетически родственный кальцитонину (III; 0,1 мкМ) также вызывал ПИР. После III-десенситизации НПИР и не влиял на ПИР, вызываемую III и II. Производное IV с последовательностью аминокислот 1-10 было в 10{4} раз менее активно, чем IV, а с последовательность аминокислот 25-29 - неактивно. IV подавлял нехолинергич. сокращения, вызываемые полевой стимуляцией изолир. бронхов морской свинки, и не влиял на сокращения, вызываемые нейрокинином А. Обсуждают пресинаптич. модуляторное действие IV на возбудимость периферич. терминалей чувствительных к II сенсорных нервов. Италия, Dep. of Organic Chem. Ugo Schiff Univ. of Florence, Florence. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.23.02
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИДЫ
ГАЛАНИН
СЕНСОРНЫЕ НЕРВЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
АНТИДРОМНАЯ АКТИВАЦИЯ
КАПСАИЦИН
МОДУЛЯТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРЕДСЕРДИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Giuliani, Sandro; Amann, Rainer; Papini, Anna Maria; Maggi, Carlo Alberto; Meli, Alberto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.01-04М3.41

Substance P release by capsaicin from peripheral terminals of primary sensory neurons: role of calcium [Text] / P. Geppetti [et al.] // 4th Int. Symp. Calcium Antagonists. - Milano, 1989. - P241
Перевод заглавия: Выделение вещства P из периферических окончаний первичных сенсорных нейронов под действием капсаицина: роль кальция
Аннотация: Исследовали выделение в-ву Р-подобной иммунореактивности (ИР) из периферич. окончаний первичных сенсорных нейронов мочевого пузыря морской свинки под действием капсаицина. Выделение ИР было Са-зависимым и тетродотоксин-устойчивым. Быстро развивалась десенситизация. В бескальциевой среде выделение ИР еще сохранялось, но прекращалось, когда добавлялся ЭГТА (1 мМ). Блокаторы Са-каналов (нифедипин, Ni, конатоксин) не предотвращали выделения ИР и не снимали десенситизации. Выделение ИР под действием капсаицина блокировалось рутением красным. Данные свидетельствуют о необходимости внеклеточного Са для развития эффекта и об отсутствии участия в этом процессе потенциалочувствительных Са-каналов. Италия, Florence Univ., Florence.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.17
Рубрики: НЕЙРОНЫ
СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОНЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
ВЕЩЕСТВО Р
КАПСАИЦИН
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Geppetti, P.; Santicioli, P.; Del, Bianco E.; Maggi, C.A.; Sicuteri, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.08-04М3.102

Involvement of neuropeptides present in peripheral endings of primary afferent neurons in inflammatory responses [Text] : [Pap.] 3rd China Jap. joint meet. pharmacol. (CJP-92), Shanghai, Aug. 11-14, 1992 / R. Inoki [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 1. - P71 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Участие нейропептидов периферических окончаний первичных афферентных нейронов в воспалительной реакции
Аннотация: 30-мин погружение лапы крысы в горячую (47'ГРАДУС' С) воду приводит к усилению секреции вещества П (ВП) и пептида, генетически родственного кальцитонину (ПГРК), в подкожное пространство этой лапы. Эффект термич. стимуляции ослаблен у крыс, неонатально получавших капсаицин, и у крыс с перерезанным седалищным нервом и внутренним кожным нервом нижней конечности (n. saphenous). Введение в подошву лапы ВП, ПГРК и нейрокинина А (НКА) вызывает дозозависимый отек, причем эффективность в-в уменьшается в ряду: ВППГРКНКА. При этом ВП и ПГРК синергически усиливают эффекты друг друга; эффект ВП подавляется предв. введением ВП-антагониста спантида. Делают вывод об участии ВП и ПГРК, секретируемых из окончаний капсаицин-чувствительных первичных афферентных нейронов, в развитии воспалительной р-ции. Япония, Osaka Univ., Osaka 565.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.29
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ПЕРВИЧНЫЕ АФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
НЕЙРОПЕПТИДЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Inoki, R.; Ionehara, N.; Imai, J.; Takiuchi, S.; Chen, J.-Q.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т1.257

Influence of opioids on substance P release evoked by antidromic stimulation of primary afferent fibers in the hind instep of rats [Text] / Norifumi Yonehara [et al.] // Regul. Peptides. - 1992. - Vol. 38, N 1. - P13-22 . - ISSN 0167-0115
Перевод заглавия: Влияния опиоидов на выделение вещества P, вызываемое антидромной стимуляцией первичных афферентных волокон в [области] подъема задней конечности крысы
Аннотация: У наркотизир. крыс осуществляли антидромную стимуляцию (АДС) перерезанных седалищного (СН) и подкожного (ПН) нервов в области подъема задней конечности. АДС в обоих случаях вызывала увеличение выделения иммунореактивного в-ва Р (I), к-рое зависело от интенсивности стимуляции, и увеличение экстравазации красителя Эванса синего. Предварит. введение капсаицина и спантида уменьшало эти эффекты. Морфин, этилкетоциклазоцин и [D-Ala{2}-D-Leu{5}]-энкефалин (30 мкмоль/кг, в/а) подавляли увеличение выделения I, регистрируемое при АДС стимулами напряжением 10 В. Налоксон блокировал эффекты морфина. Считают, что периферич. окончания СН и ПН имеют множественные типы опиоидных рецепторов, к-рые регулируют выделение I во внесосудистое пространство. Япония, Osaka Univ., Osaka. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02
Рубрики: ОПИОИДЫ
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
ПОДКОЖНЫЙ НЕРВ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ОКОНЧАНИЯ
ОПИОИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВЕЩЕСТВО Р
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yonehara, Norifumi; Imai, Yasuo; Chen, Ji-Qiang; Takiuchi, Sou; Inoki, Reizo

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска