СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.279

Sieklucka, M.
Influence of memantine, NMDA receptor antagonist, on the seizure susceptibility and spatial navigation in BCCA rats [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / M. Sieklucka, C. Heim, K. -H. Sontag // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P107 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние антагониста NMDA-рецепторов мемантина на судорожную готовность и пространственную ориентацию у крыс с двухсторонним пережатием сонных артерий
Аннотация: Через 14 дн после двухстороннего пережатия сонных артерий (ДПСА) на 24 мин у крыс увеличивается конц-ия и усиливается метаболизм ГАМК, а также уменьшается судорожный эффект пилокарпина. Мемантин (I; 5 мг/кг) или MK-801 (II; 1 мг/кг), введенные за 20 мин до ДПСА, уменьшают повышение содержания ГАМК в гиппокампе, черной субстанции и коре и сокращают удлинение латентного периода избавления в водном лабиринте Морриса. Совместное воздействие I+II уменьшает их защитный эффект. Польша, Med. Acad., 20-090 Lublin

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: МЕМАНТИН
MK-801
СУДОРОЖНАЯ ГОТОВНОСТЬ
ПРОСТРАНСТВЕННАЯ ОРИЕНТАЦИЯ
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Heim, C.; Sontag, K.-H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.05-04Т6.109

Interference of flunoxappofen, a nonsteroidal anti-inflammatory agent, on the antihypertensive activity of etozoline [Text] / M. Lisa [et al.] // Pharmacol. Res. Commun. - 1988. - Vol. 20, N 12. - P1125-1126 . - ISSN 0031-6989
Перевод заглавия: Влияние нестероидного противовоспалительного средства флуноксапрофена на антигипертензивную активность этозолина
Аннотация: Этозолин (I; 10 и 20 мг/кг/сут*7 сут; в/б) не оказывал влияния на АД, но ослаблял гипертензивный ответ на двустороннее пережатие сонных артерий (40 сек.), НА (0,05- 1 мкг/кг в/в) и ангиотензин II (0,05-1 мкг/кг, в/в) у наркотизир. крыс. Флуноксапрофен (20 мг/кг/сут*7 сут; внутрь) вызывал усиление гипертензивных ответов и значительно ослаблял антигипертензивное действие I. Заключают, что ПГ играют значит. роль в регуляции ф-ций ССС и, по-видимому, опосредуют антигипертензивное действие I. Италия, Inst. of Pharmacology, and Toxicology 1st Faculty of Medicine and Surgery, Univ. of Naples. Библ. 5.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.29
Рубрики: ЭТОЗОЛИН
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ
НОРАДРЕНАЛИН
АНГИОТЕНЗИН II
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ФЛУНОКСАПРОФЕН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Lisa, M.; Losasso, C.; Conte, G.F.; Loffreda, A.; de, Noveilis V.; Carapella, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.340

Phenytoin protects against ischemia-produced neuronal cell death [Text] / William C. Taft [et al.] // Brain Res. - 1989. - Vol. 483, N 1. - P143-148 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Фенитоин защищает от нейронной клеточной смерти, вызванной ишемией
Аннотация: Голодавшим в течение суток монгольских песчанок вводили в/б плацебо или фенитоин (I; 200 мг/кг), что создавало его конц-ию в плазме 28-45 мг/л. Через 2 ч под наркозом (2,5% флуотан, 60% закись азота, 40% кислорода) у животных вызывали ишемию переднего мозга пережатием на 5 мин обеих сонных артерий при поддержании т-ры тела на уровне 36-37'ГРАДУС' С. Через неделю животных забивали для исследования гибели нейронов в поле CA[1] гиппокампа. Средняя плотность CA[1]-пирамидных нейронов у ложнооперированных, перенесших ишемию контрольных и леченных животных составила 253,6'+-'4,4, 12,3'+-'3,4 и 119,5'+-'16,6 клеток/мм. Обсуждают возможные механизмы защитного действия I. США, Dep. of Pharmacology, Commonwealth Univ., Richmond, VA. Библ. 33.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.69 + 341.45.25.15.02
Рубрики: ФЕНОТОИН
ИШЕМИЯ МОЗГА
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ
ПЛОТНОСТЬ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
МОНГОЛЬСКИЕ ПЕСЧАНКИ

Доп.точки доступа:
Taft, William C.; Clifton, Guy L.; Blair, Robert E.; DeLorenzo, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.02-04М2.654

Modulation of natriuresis by sympathetic nerves and angiotensin II in conscious dogs [Text] / Pontus B. Persson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 256, N 3. - PF485-F489 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция натрийуреза симпатическими нервами и ангиотензином II у неанестезированных собак
Аннотация: Исследовано влияние на натрийурез (НУ) и АД пережатия общих сонных артерий (ПСА) у неанестезир. собак (I гр), на фоне ингибиции ангиотензин-превращающего энзима (ИПЭ) рамиприлом по 1 мг/кг (II) и на фоне ИПЭ и поддержания постоянного давления в почечной артерии (III). В I гр. ПСА приводило к достоверному повышению общего и почечного АД и НУ на 40% от исходного, во II гр. повышенный исходно НУ отвечал на ПСА так же, как в I гр., а в III гр. предотвращение повышения почечного АД приводило к резкому достоверному снижению НУ в ответ на симпат. стимуляцию (СС) путем ПСА. Уровень клубочковой фильтрции не менялся во всех 3 гр. Т. обр., изменение образования ангиотензина II (АнII) при ИПЭ не предотвращает НУ ответ на СС, сам АнII в физиолог. конц-иях снижает НУ, умеренная СС в отсутствии АнII обладает анти-НУ действием. ФРГ, Physiologisches Institut Heidelberg. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
ДИУРЕЗ
НАТРИЙУРЕЗ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АНГИОТЕНЗИН
ФАКТОРЫ РЕГУЛЯЦИИ
СОБАКИ
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Доп.точки доступа:
Persson, Pontus B.; Ehmke, Heimo; Kogler, Ulrike; Kirchheim, Hartmut

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.07-04Т1.247

NMDA antagonists attenuate hypertension induced by carotid clamping in the rostral ventrolateral medulla of rats [Text] / Ming-Chieh Kao [et al.] // Brain Res. - 1991. - Vol. 549, N 1. - P83-89 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Антагонисты NMDA ослабляют гипертензию, вызванную пережатием сонных артерий, [действуя на рецепторы] ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга крыс
Аннотация: У наркотизир. ваготомированных крыс двустороннее пережатие сонных артерий вызывало обратимую гипертензию, блокируемую в/ж введением антагонистов NMDA 2-амино-7-фосфоногептаноата (I; 0,3 мкмоль) и фенциклидина (II; 0,3 мкмоль). NMDA (0,3-30 нмоль, в/ж) вызывал дозозависимое повышение АД, устраняемое I и II. При регистрации активности одиночных нейронов в ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга (РВОПМ) выявлено два типа нейронов, реагирующих на изменение АД, вызванное в/в введением НА. Пережатие сонных артерий вызывало активацию обоих типов нейронов; активация 1 типа, вызываемая пережатием сонных артерий или NMDA, блокировалась I, а активация нейронов 2 типа, вызванная пережатием, - нет. Обсуждают вопрос о роли NMDA-рецепторов РВОПМ в гипертензивных ответах на каротидную окклюзию. Библ. 24.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-
АНТАГОНИСТЫ
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ПЕРЕЖАТИЕ СОННЫХ АРТЕРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kao, Ming-Chieh; Lee, H.K.; Chai, C.Y.; Wang, Yun

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска