Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ОНКОПРОТЕИН BER/ABL<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.124

   

    The decreased susceptibility of Bcr/Abl targets to NK cell-mediated lysis in response to imatinib mesylate involves modulation of NKG2D ligands, GM1 expression, and synapse formation [Text] / Christelle Cebo [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 2. - P864-872 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пониженная чувствительность Bcr/Abl мишеней к опосредуемому естественными киллерными клетками лизису в ответе на иматиниб мизилат вовлекает модуляцию NKG2D лигандов, экспрессию GM1 и образование синапсов
Аннотация: Показано, что суперэкспрессия Bcr/Abl онкопротеина в лейкозных клетках повышает их чувствительность к лизису, опосредуемому естественными киллерными клетками (ЕКК) по различным механизмам. Используя UT-7/9 клетки-трансфектанты с высоким уровнем экспрессии Bcr/Abl показали, что обработка Bcr/Abl клеток-мишеней иматиниб мизилатом (ИМ), специфическим ингибитором Abl тирозин киназы затрудняет формирование ЕКК/мишень иммунологических синапсов. Основной эффект ИМ вовлекает индукцию поверхностного GM1 ганглиозида на Bcr/Abl трансфектантах, что препятствует перераспределению ГКСГ-родственных молекул в липидных складках при взаимодействии с ЕКЕ. ИМ также влияет на поверхностное гликозилирование клеток-мишеней. Выявлена модуляция связывания лектинов с NKG2D. Подавление активности тирозин киназы приводит к снижению экспрессии ГКГС-родственных антигенов A/B и UL-16-связывающего белка на Bcr/Abl трансфектантах UT-7/9. Показали, что NKG2D контролирует ЕКК-опосредуемый лизис клеток UT-7/9 и обработка ИМ супрессирует этот путь активации. Т. обр., высокая экспрессия Bcr/Abl в лейкозных клетках контролирует экспрессию NKG2D рецепторного лиганда и мембранного GM1 по зависимому от тирозин киназы механизму и модуляция этих молекул ИМ препятствует ЕКК-распознаванию и цитолизу трансфектантов. Франция, Inst. Nat. Sante Rech. Med., Inst. Gustave-Roussy, Villejuif. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ОНКОПРОТЕИН BER/ABL

ЛИГАНДЫ NKG2D

ГАНГЛИОЗИД GM-1

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cebo, Christelle; Da, Rocha Sylvie; Wittnebel, Sebastian; Turhan, Ali G.; Abdelali, Jalil; Caillat-Zucman, Sophie; Bourhis, Jean Henri; Chouaib, Salem; Caignard, Anne


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)