Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=ОККЛЮЗИОННАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.08-04А1.111

   

    Ischemic damaged CA1 neurons can be "rescued" in aged rats [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / la Torre J. C. de [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P48 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Поврежденные ишемией нейроны CA1 у старых крыс могут восстановиться
Аннотация: Нарушения, подобные таковым при болезни Альцгеймера (НПБА) наблюдались у старых крыс после 9-нед. окклюзии (Ок) одной подключичной или обеих сонных артерий. Одна подключичная артерия обеспечивает сниженный мозговой кровоток, но достаточный для сохранения сенсорно-моторных функций. НПБА включают нарушение пространственной памяти (тест с водяным лабиринтом Морниса) повреждение СА1 нейронов (нСА1), реактивный астроцитоз и повышение содержания фосфомоноэфиров (ФМЭ). У крыс после 6-9-нед. Ок наблюдалась эта симптоматика и повреждение мозга со снижением регионарного кровотока (РКТ) на 60, 80% соотв. в гиппокампе и коре (по сравнению с доокклюзионным уровнем). Если Ок устраняли через 1-2 нед, то все тесты восстанавливались до исходного уровня, в т. ч. уменьшалось содержание ФМЭ и кол-во нСА1, восстанавливался РКТ. Однако после 3-нед. Ок полного восстановления параметров не происходило, нарушения были необратимы. Канада, Univ. of Ottawa, Carleton Univ., Nat. Res. Council, Ottawa К1Н 8М5. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

МОДЕЛИ

ОККЛЮЗИОННАЯ ИШЕМИЯ МОЗГА

ПОВРЕЖДЕНИЕ СА1 НЕЙРОНОВ

ОБРАТИМОСТЬ ПОВРЕЖДЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
de, la Torre J.C.; Fortin, T.; Park, G.A.S.; Butler, K.; Kozlowski, P.; Saunders, J.K.; Pappas, B.; Richard, M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)