СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=НЕЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 1

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.118

Чекнев, С. Б.
Эффекторы естественной цитотоксичности в нецитотоксических регуляторных взаимодействиях [Текст] / С. Б. Чекнев // Иммунология. - 1999. - N 6. - С. 25-36 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обзор. В число функций системы естественной цитотоксичности (естественные киллерные клетки; ЕКК) входит контроль за пролиферацией и дифференцировкой клеток. К гуморальным факторам регуляции функционирования ЕКК принадлежат интерлейкины, три типа интерферонов, простагладин E[2], С-реактивный белок, факторы некроза опухоли, факторы роста. Основу контактных взаимодействий ЕКК с клетками лимфоидной и нелимфоидной природы составляет экспрессия на ЕКК большого числа рецепторов и молекул адгезии, в т. ч. молекулы суперсемейства Ig LFA-2(CD2), 'бета'1-интегрины VLA-4,5,6, 'бета'2-интегрины LFA-1, C3R (CD11b/CD18), и p150, 95 (CD11c/CD18), а также рецепторы к Fc-фрагментам антител Fc'гамма'RII и Fc'гамма'RIII. Т-лимфоциты (Т-Лф), злокачественно трансформированные или модифицированные вирусом, подвергаются цитолизу ЕКК; активированные (нетрансформированные) Т-Лф, в основном, цитолизу не подвергаются. При контактных взаимодействиях активированные Т-Лф ингибируют дифференцировку ЕКК и функции зрелых эффекторов цитотоксичности. Не трансформированные вирусом и злокачественно не измененные В-Лф также не подвергаются цитолизу ЕКК и даже наоборот, активированные В-Лф усиливают цитолиз стандартных эритромиелобластов К-562 и синтез в ЕКК 'гамма'ИФ, ингибирующего поликлональную пролиферацию В-Лф. Моноциты (Мц)/макрофаги (Мф) обеспечивают выработку 'альфа'ИФ в ЕКК, поддерживают и усиливают in vitro экспрессию на них высокоаффинных рецепторов ИЛ-2. В то же время, Мц/Мф вырабатывают ПГЕ[2] - мощный ингибитор естественной цитотоксичности. У мышей-опухоленосителей Мц/Мф ответственны за супрессию селезеночных ЕКК; при системной склеродермии Мц предотвращают избыточную активацию ЕКК; у ВИЧ-инфицированных Мф здоровых людей значительно повышают in vitro исходно сниженную цитотоксичность ЕКК. В свою очередь, ЕКК человека осуществляют цитотоксическую деструкцию инфицированных ВИЧ Мц/Мф; мышиные ЕКК, обработанные in vitro ИЛ-2, стимулируют in vivo сингенный миелоидный гемопоэз, а неактивированные ЕКК - экстрамедулярное аутологичное кроветворение. Культивируемые в присутствии прилипающих мононуклеаров тимоциты тормозят генерацию in vitro NKH-1{+} ЕКК. Клетки регенерирующего костного мозга мышей ингибируют цитолиз стандартных клеток-мишеней под действием ЕКК. Нейтрофилы через прямой контакт снижают цитотоксичность ЕКК. Клетки трофобласта угнетают ЕКК-активность лимфоцитов с помощью вырабатываемых простагландинов. Цитотоксичность ЕКК в отношении дендритных клеток не зарегистрирована. Россия, НИИ эпидемиол. микробиол. им. Гамалеи РАМН, Москва. Библ. 164

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
НЕЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска