Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=МУТАНТЫ ALK5<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04М1.108

   

    A constitutive mutation of ALK5 disrupts cardiac looping and morphogenesis in mice [Text] / Min-Ji Charng [et al.] // Dev. Biol. - 1998. - Vol. 199, N 1. - P72-79 . - ISSN 0012-1606
Перевод заглавия: Конституитивная мутация ALK5 нарушает кардиальное петлеобразование и морфогенез у мышей
Аннотация: Получен постоянно активный рецептор TFG'бета' типа I, ALK5, который экспрессируется в эмбриональном миокарде трансгенных мышей. Экспрессия активированного гена ALK5 останавливает процесс образования петли сердечной трубкой и приводит к образованию линейной, расширенной и гипопластичной сердечной трубки несмотря на нормальную экспрессию генов Nkx2.5 и dHAND, кардиогенных транскрипционных факторов, чье отсутствие дает сходный фенотип. Вентикулярная гипоплазия связана с преждевременной индукцией ингибитора циклин-зависимой киназы, p21. Следовательно, путь, чувствительный к ALK5, обеспечивает петлеобразование путем контроля пролиферации кардиальных миоцитов. США [Schneider M. D.], Mol. Cardiol. Unit., Baylor College of Med., One Baylor Plaza, Rm 506C, Houston, TX 77030. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: МУТАНТЫ ALK5
ФЕНОТИП

СЕРДЦЕ

НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ПЕТЛИ

МИОЦИТА

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Charng, Min-Ji; Frenkel, Peter A.; Lin, Qing; Yumada, Miho; Schwartz, Robert J.; Olson, Eric N.; Overbeek, Paul; Schneider, Michael D.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)