СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.11-04Т3.225

Методы коррекции нарушений микросомального окисления у больных красным плоским лишаем [Текст] / С. И. Довжанский [и др.] // Вестн. дерматол. и венерол. - 1995. - N 2. - С. 40-41 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Наблюдали 72 больных красным плоским лишаем (КПЛ), у к-рых состояние микросомального окисления оценивали по активности оксигеназ печени методом антипириновой пробы. В терапевтический комплекс у больных с медленным выведением оксиантипирина включали индукторы цитохрома P=450: фенобарбитал и никотинамид. В результате элиминация антипирина увеличилась до 50-55%. Больным с острым течением КПЛ наряду с кордикостероидами назначали 'альфа'-токоферол (50-100 мг/сут в течение 20 дней), что позволило уменьшить дозу преднизолона и сократить курс лечения. Библ. 10

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.25.07.07
Рубрики: КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
ЛЕЧЕНИЕ
КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ФЕНОБАРБИТАЛ
НИКОТИНАМИД
ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Довжанский, С.И.; Слесаренко, Н.А.; Денисова, С.Г.; Тучина, Н.А.; Марченко, В.М.; Чеховская, Г.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.46

Грек, О. Р.
Микросомальное окисление и ацетилирование лекарственных веществ у крыс с различной устойчивостью к гипоксии [Текст] / О. Р. Грек, В. И. Шарапов // Фундам. исслед. как основа создания лекарств. средств. - М., 1995. - С. 122 . - ISBN 5-201-13393-2
Аннотация: Проведенное исследование выявило достоверные различия скоростей окисления и ацетилирования лекарственных в-в у животных с различной устойчивостью к гипоксии. Скорости элиминации антипирина и гексенала, оцененные in vivo у низкоустойчивых (НУ) к гипоксии животных в условиях нормоксии, превышали на 15-30% данные показатели у высокоустойчивых (ВУ) к гипоксии крыс. Конц-ия и активность микросомальных ферментов, оцененные in vitro (цитохром P-450, амидопирин-N-деметилаза, анилин-п-гидроксилаза), также на 15-25% были выше у НУ крыс. При изучении скорости ацетилирования изониазида было обнаружено, что скорость элиминации данного препарата у ВУ крыс в 2,2 раза больше, чем в группе НУ животных. Т. обр., изучение процессов микросомального окисления и ацетилирования лекарственных веществ in vivo и in vitro свидетельствуют, что в популяции крыс наблюдается внутривидовая вариабельность активности данных процессов. Отмечен факт сопряженности скоростей окисления и ацетилирования лекарственных веществ с устойчивостью животных к недостатку кислорода. Россия, Новосибирский мед. ин-т. Новосибирск

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.09.35
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АНТИПИРИН
ГЕКСЕНАЛ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
АЦЕТИЛИРОВАНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ГИПОКСИИ
IN VIVO
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Шарапов, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.98

Вертяева, О. Н.
Фармакологическая коррекция процессов микросомального окисления в печени животных старческого возраста при токсическом гепатите [Текст] / О. Н. Вертяева, Ю. В. Меркулова, Л. А. Чайка // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 123 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Исследовали влияние многокомпонентной СМС аминокислот типа "Биоаминал" (Италия) и соли аргинина на функциональную активность ферментов эндоплазматического ретикулума гепатоцитов нелинейных крыс старческого возраста с токсическим поражением печени, которое вызывали однократной в/б инъекцией солянокислого гидразина в дозе 0,3 мл/100 г. Указанные препараты вводили в желудок в дозах 50-200 мг/кг за час до и через час после инъекции гидразина, а также в последующем 1 раз в сутки в течение 2 дней. О состоянии процессов микросомального окисления судили по длительности "тиопенталового сна" (40 мг/кг, в/б), к-рый вызывали через 30 минут после последнего введения изучаемых препаратов. Контролем являлись животные без патологии (интактные), которые получали соль аргинина, а также группа нелеченных крыс. Установлено, что у нелеченных контрольных животных на фоне токсического поражения печени резко (в 2,5 раза) увеличивается продолжительность "тиопенталового сна", что является следствием угнетения реакций гидроксилирования субстратов эндо- и экзогенного происхождения в микросомах печени. Лечение изученными препаратами в условиях гидразинового гепатита значительно усиливает процессы микросомального окисления, о чем свидетельствовало уменьшение продолжительности "тиопенталового сна": на 51% при введении "Биоаминала" и на 209% соли аргинина. Соль аргинина в этих условиях предупреждает токсическое действие гидразина, снижает наркотический эффект тиопентала до уровня показателей продолжительности сна у интактных животных

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.39 + 341.45.21.59
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
СТАРЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
"БИОАМИНАЛ"
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГИДРАЗИН
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТИОПЕНТАЛОВЫЙ СОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меркулова, Ю.В.; Чайка, Л.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.08-04М4.865

Вертяева, О. Н.
Фармакологическая коррекция процессов микросомального окисления в печени животных старческого возраста при токсическом гепатите [Текст] / О. Н. Вертяева, Ю. В. Меркулова, Л. А. Чайка // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 123 . - ISBN 5-85556-009-0
Аннотация: Исследовали влияние многокомпонентной СМС аминокислот типа "Биоаминал" (Италия) и соли аргинина на функциональную активность ферментов эндоплазматического ретикулума гепатоцитов нелинейных крыс старческого возраста с токсическим поражением печени, которое вызывали однократной в/б инъекцией солянокислого гидразина в дозе 0,3 мл/100 г. Указанные препараты вводили в желудок в дозах 50-200 мг/кг за час до и через час после инъекции гидразина, а также в последующем 1 раз в сутки в течение 2 дней. О состоянии процессов микросомального окисления судили по длительности "тиопенталового сна" (40 мг/кг, в/б), к-рый вызывали через 30 минут после последнего введения изучаемых препаратов. Контролем являлись животные без патологии (интактные), которые получали соль аргинина, а также группа нелеченных крыс. Установлено, что у нелеченных контрольных животных на фоне токсического поражения печени резко (в 2,5 раза) увеличивается продолжительность "тиопенталового сна", что является следствием угнетения реакций гидроксилирования субстратов эндо- и экзогенного происхождения в микросомах печени. Лечение изученными препаратами в условиях гидразинового гепатита значительно усиливает процессы микросомального окисления, о чем свидетельствовало уменьшение продолжительности "тиопенталового сна": на 51% при введении "Биоаминала" и на 209% соли аргинина. Соль аргинина в этих условиях предупреждает токсическое действие гидразина, снижает наркотический эффект тиопентала до уровня показателей продолжительности сна у интактных животных

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
СТАРЕНИЕ
АМИНОКИСЛОТЫ
"БИОАМИНАЛ"
ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
ГИДРАЗИН
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТИОПЕНТАЛОВЫЙ СОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Меркулова, Ю.В.; Чайка, Л.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.243

Шушакова, Н. Д.
Новый белок системы микросомального окисления в сетчатке [Текст] / Н. Д. Шушакова // Докл. АН. - 1996. - Т. 347, N 3. - С. 414-417 . - ISSN 0869-5652

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НОВЫЙ БЕЛОК
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.173

Орлов, В. В.
Влияние милдроната на микросомальное окисление в условиях острой гипоксии [Текст] / В. В. Орлов // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 95 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Модель острой гипоксической гипоксии получали экспозицией животных в течение 6 ч в барокамере при давлении адекватном 8000 м. Милдронат вводили курсами 7 и 14 дней в дозах 50 и 100 мг/кг как интактным животным, так и превентивно крысам, у к-рых в день окончания курса вызывали острую гипоксию. Исследовали в динамике окислительное N-деметилирование и гидроксилазную активность микросомальной фракции печени, осаждаемой низкоскоростным методом. Выявлено, что милдронат повышает активность микросомального окисления ксенобиотиков, причем эффект более выражен в условиях нормоксии и находится в прямой зависимости от дозы и курса назначения препарата

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
МИЛДРОНАТ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.02-04М5.297

Орлов, В. В.
Влияние милдроната на микросомальное окисление в условиях острой гипоксии [Текст] / В. В. Орлов // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 95 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Модель острой гипоксической гипоксии получали экспозицией животных в течение 6 ч в барокамере при давлении адекватном 8000 м. Милдронат вводили курсами 7 и 14 дней в дозах 50 и 100 мг/кг как интактным животным, так и превентивно крысам, у к-рых в день окончания курса вызывали острую гипоксию. Исследовали в динамике окислительное N-деметилирование и гидроксилазную активность микросомальной фракции печени, осаждаемой низкоскоростным методом. Выявлено, что милдронат повышает активность микросомального окисления ксенобиотиков, причем эффект более выражен в условиях нормоксии и находится в прямой зависимости от дозы и курса назначения препарата

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
МИЛДРОНАТ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.03-04А4.51

Язвенок, А. В.
Влияние индукции микросомального окисления и стабилизации клеточной мембраны на состояние перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и реологических свойств крови при остром лучевом поражении [Текст] / А. В. Язвенок, А. Е. Сосюкин, Г. М. Федотов // Ведущ. аспекты диагност. и лечения в условиях соврем. клин. больницы. - СПб, 1997. - С. 96
Аннотация: Крыс облучали в дозе 7,3 Гр на аппарате НГУР (мощность дозы 1,4 Гр/мин). С целью коррекции возникающих нарушений вводили перфторан в дозе 10 мл/кг в/б за 1 ч до и через 1 ч после облучения. На 1 сут после облучения выявлено повышение уровня малонового диальдегида, восстановленного глютатиона (ВГ) в печени, активности супероксиддисмутазы и каталазы, что свидетельствует об усилении активности ПОЛ и одновременной активации антиоксидантной защиты (АОЗ). При этом наблюдалось снижение деформируемости и увеличение вязкости эритроцитов. На 4-е сут выявлено дальнейшее прогрессирование перекисного окисления липидов (ПОЛ) при истощении АОЗ (снижение уровня ВГ, СОД и каталазы). Данные изменения коррелировали с дальнейшим ухудшением реологических свойств крови. Введение перфторана снижало дисбаланс между ПОЛ и АОЗ. При этом снижалась выраженность изменений реологических свойств крови

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.15
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
ПЕРФТОРАН
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сосюкин, А.Е.; Федотов, Г.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.03-04Т3.29

Сулейманов, С. Ш.
Возможности фармакологической коррекции состояния системы метаболизма ксенобиотиков у аборигенов Севера России [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / С. Ш. Сулейманов, И. П. Кольцов // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 181
Аннотация: Изучено состояние системы биотрансформации ксенобиотиков и его участие в реализации адаптивных реакций и развитие патологии у малочисленных народов Севера. Установлено, что заболеваемость коренного населения зависит от общих закономерностей вне расового генотипа и фенотипа метаболических путей. Однако, при уже развившейся патологии у лиц коренных национальностей в большей степени страдает микросомальное окисление. Фармакологическая коррекция этого процесса индукторами оптимизирует проводимое комплексное лечение. Курение существенно индуцирует микросомальное окисление, хронический стресс снижает метаболические резервы окисления; жировая и белковая пища заметно улучшает возможности микросомального окисления; комплексная еда с содержанием углеводов улучшает ацетилирование

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.01.99
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
МАЛОЧИСЛЕННЫЕ НАРОДЫ СЕВЕРА
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Кольцов, И.П.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.03-04Т1.199

Влияние парацетамола на микросомальное окисление, окислительное фосфорилирование и набухание митохондрий печени крыс разного возраста [Текст] / В. И. Падалко [и др.] // Укр. биохим. ж. - 1996. - Т. 68, N 6. - С. 92-98 . - ISSN 0201-8470
Аннотация: На крысах линии Вистар одного, 4{х}- и 30-месячного возраста изучали влияние парацетамола (Пц) на системы микросомального окисления и окислительного фосфорилирования, а также на дыхание митохондрий печени. Двухдневное введение Пц приводит к заметным изменениям активности монооксигеназной системы, системы окислительного фосфорилирования и скорости набухания митохондрий. Показано, что введение животным гепатотоксических доз Пц сопровождается незначительными изменениями флавопротеинового компонента электронтранспортных цепей микросом, выраженным уменьшением содержания цитохрома P-450 и активности монооксигеназной системы в целом, а также увеличением гемоксигеназной активности. Украина, Харьковский гос. ун-т, Харьков. Библ. 15

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
НАБУХАНИЕ МИТОХОНДРИИ
ПАРАЦЕТАМОЛ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫС

Доп.точки доступа:
Падалко, В.И.; Удовикова, Е.А.; Козлова, Е.В.; Лемешко, В.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.03-04Т4.449

Сулейманов, С. Ш.
Возможности фармакологической коррекции состояния системы метаболизма ксенобиотиков у аборигенов Севера России [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / С. Ш. Сулейманов, И. П. Кольцов // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 181
Аннотация: Изучено состояние системы биотрансформации ксенобиотиков и его участие в реализации адаптивных реакций и развитие патологии у малочисленных народов Севера. Установлено, что заболеваемость коренного населения зависит от общих закономерностей вне расового генотипа и фенотипа метаболических путей. Однако, при уже развившейся патологии у лиц коренных национальностей в большей степени страдает микросомальное окисление. Фармакологическая коррекция этого процесса индукторами оптимизирует проводимое комплексное лечение. Курение существенно индуцирует микросомальное окисление, хронический стресс снижает метаболические резервы окисления; жировая и белковая пища заметно улучшает возможности микросомального окисления; комплексная еда с содержанием углеводов улучшает ацетилирование

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.15
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ
МАЛОЧИСЛЕННЫЕ НАРОДЫ СЕВЕРА
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Кольцов, И.П.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.04-04Т5.171

Сулейманов, С. Ш.
Возможности фармакологической коррекции состояния системы метаболизма ксенобиотиков у аборигенов Севера России [Текст] : тез. докл. на 4 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Сочи, 5-9 июля, 1998 / С. Ш. Сулейманов, И. П. Кольцов // Int. J. Immunorehabil. - 1998. - N 8. - С. 181
Аннотация: Изучено состояние системы биотрансформации ксенобиотиков и его участие в реализации адаптивных реакций и развитие патологии у малочисленных народов Севера. Установлено, что заболеваемость коренного населения зависит от общих закономерностей вне расового генотипа и фенотипа метаболических путей. Однако, при уже развившейся патологии у лиц коренных национальностей в большей степени страдает микросомальное окисление. Фармакологическая коррекция этого процесса индукторами оптимизирует проводимое комплексное лечение. Курение существенно индуцирует микросомальное окисление, хронический стресс снижает метаболические резервы окисления; жировая и белковая пища заметно улучшает возможности микросомального окисления; комплексная еда с содержанием углеводов улучшает ацетилирование

ГРНТИ	34.47.51

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.10-04А1.162

Падалко, В. И.
Система микросомального окисления в норме и при экспериментальном продлении жизни животных [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. И. Падалко, Е. В. Козлова // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 499-500 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Наиболее эффективной модель с т. зр. увеличения продолжительности жизни (ПЖ) является гипокалорийная диета. Несмотря на большое число работ, посвященных изучению этой модели, механизм влияния калорийно ограниченной диеты на ПЖ во многом остается не выясненным. В работе дана х-ка микросомальной монооксигеназной системы по интегральной активности (субстраты - этилморфин и аминопирин) и по содержанию активности отдельных редокс-переносчиков в гомогенатах печени самцов крыс линии Вистар, получавших гипокалорийную диету (40% от нормы). Установлено, что скорость деметилирования этилморфина максимальна у молодых половозрелых контрольных крыс, значительно снижается у взрослых животных и сохраняется на таком же уровне у старых. У животных, содержащихся на гипокалорийной диете, макс. этилморфиндеметилазная активность наблюдалась в 12-месячном возрасте. Существенно, что у "гипокалорийных" 35-месячных животных скорость деметилирования этилморфина соизмерима с таковой у годовалых контрольных крыс. Аналогичные (но несколько менее выраженные) рез-ты получены при деметилировании аминопирина. НАДФН-цитохром c-редуктазная активность гомогенатов была практически одинаковой у контрольных животных всех исследованных возрастных групп, тогда как у подопытных крыс активность флавопротеида существенно повышалась в 12-35-, но не 3-месячном возрасте. Содержание цитохрома P-450 практически не отличалось у 3-35-месячных подопытных крыс, тогда как у старых контрольных животных уровень гемопротеида ниже, чем у молодых - половозрелых и взрослых. В целом полученные данные свидетельствуют о выраженном замедлении возрастных изменений активности монооксигеназной системы при гипокалорийном питании. Существенным критерием скорости индив. развития особи (особенно в первой половине онтогенеза) м. б. этилморфиндеметилазная активность микросом печени. Украина, НИИ биологии, Харьковский ун-т

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.13.07.07
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНООКСИГЕНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭТИЛМОРФИН
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Козлова, Е.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.10-04М4.56

Падалко, В. И.
Система микросомального окисления в норме и при экспериментальном продлении жизни животных [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. И. Падалко, Е. В. Козлова // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 499-500 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Наиболее эффективной модель с т. зр. увеличения продолжительности жизни (ПЖ) является гипокалорийная диета. Несмотря на большое число работ, посвященных изучению этой модели, механизм влияния калорийно ограниченной диеты на ПЖ во многом остается не выясненным. В работе дана х-ка микросомальной монооксигеназной системы по интегральной активности (субстраты - этилморфин и аминопирин) и по содержанию активности отдельных редокс-переносчиков в гомогенатах печени самцов крыс линии Вистар, получавших гипокалорийную диету (40% от нормы). Установлено, что скорость деметилирования этилморфина максимальна у молодых половозрелых контрольных крыс, значительно снижается у взрослых животных и сохраняется на таком же уровне у старых. У животных, содержащихся на гипокалорийной диете, макс. этилморфиндеметилазная активность наблюдалась в 12-месячном возрасте. Существенно, что у "гипокалорийных" 35-месячных животных скорость деметилирования этилморфина соизмерима с таковой у годовалых контрольных крыс. Аналогичные (но несколько менее выраженные) рез-ты получены при деметилировании аминопирина. НАДФН-цитохром c-редуктазная активность гомогенатов была практически одинаковой у контрольных животных всех исследованных возрастных групп, тогда как у подопытных крыс активность флавопротеида существенно повышалась в 12-35-, но не 3-месячном возрасте. Содержание цитохрома P-450 практически не отличалось у 3-35-месячных подопытных крыс, тогда как у старых контрольных животных уровень гемопротеида ниже, чем у молодых - половозрелых и взрослых. В целом полученные данные свидетельствуют о выраженном замедлении возрастных изменений активности монооксигеназной системы при гипокалорийном питании. Существенным критерием скорости индив. развития особи (особенно в первой половине онтогенеза) м. б. этилморфиндеметилазная активность микросом печени. Украина, НИИ биологии, Харьковский ун-т

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.11
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНООКСИГЕНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭТИЛМОРФИН
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Козлова, Е.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 99.11-04М5.433

Падалко, В. И.
Система микросомального окисления в норме и при экспериментальном продлении жизни животных [Текст] : [Тез. докл. и сообщ.], представл. на организ. геронтолог. о-вом РАН проблем. конф. "Старение и долголетие: систем. и междисциплинар. подходы", Москва, 25 апр., 1997 / В. И. Падалко, Е. В. Козлова // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 6. - С. 499-500 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Наиболее эффективной модель с т. зр. увеличения продолжительности жизни (ПЖ) является гипокалорийная диета. Несмотря на большое число работ, посвященных изучению этой модели, механизм влияния калорийно ограниченной диеты на ПЖ во многом остается не выясненным. В работе дана х-ка микросомальной монооксигеназной системы по интегральной активности (субстраты - этилморфин и аминопирин) и по содержанию активности отдельных редокс-переносчиков в гомогенатах печени самцов крыс линии Вистар, получавших гипокалорийную диету (40% от нормы). Установлено, что скорость деметилирования этилморфина максимальна у молодых половозрелых контрольных крыс, значительно снижается у взрослых животных и сохраняется на таком же уровне у старых. У животных, содержащихся на гипокалорийной диете, макс. этилморфиндеметилазная активность наблюдалась в 12-месячном возрасте. Существенно, что у "гипокалорийных" 35-месячных животных скорость деметилирования этилморфина соизмерима с таковой у годовалых контрольных крыс. Аналогичные (но несколько менее выраженные) рез-ты получены при деметилировании аминопирина. НАДФН-цитохром c-редуктазная активность гомогенатов была практически одинаковой у контрольных животных всех исследованных возрастных групп, тогда как у подопытных крыс активность флавопротеида существенно повышалась в 12-35-, но не 3-месячном возрасте. Содержание цитохрома P-450 практически не отличалось у 3-35-месячных подопытных крыс, тогда как у старых контрольных животных уровень гемопротеида ниже, чем у молодых - половозрелых и взрослых. В целом полученные данные свидетельствуют о выраженном замедлении возрастных изменений активности монооксигеназной системы при гипокалорийном питании. Существенным критерием скорости индив. развития особи (особенно в первой половине онтогенеза) м. б. этилморфиндеметилазная активность микросом печени. Украина, НИИ биологии, Харьковский ун-т

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
ГИПОКАЛОРИЙНАЯ ДИЕТА
ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
ФЕРМЕНТЫ
МОНООКСИГЕНАЗЫ
АКТИВНОСТЬ
ЭТИЛМОРФИН
ДЕМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Козлова, Е.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.06-04Т4.300

Шакиров, Д. Ф.
Энергетический обмен, свободнорадикального и микросомального окисления в организме работников нефтеперерабатывающей промышленности [Текст] / Д. Ф. Шакиров, Р. Р. Фархутдинов // Мед. труда и пром. экол. - 2000. - N 12. - С. 11-15 . - ISSN 0016-9919
Аннотация: Воздействие полициклических ароматических углеводородов приводит к существенным изменениям энергетического метаболизма, свободнорадикального и микросомального окисления. Исследования этих систем представляются целесообразными в прогностическом смысле для установления количественной меры активности биотрансформационных процессов в организме и выявления группы повышенного риска при профотборах на работу, связанную с воздействием токсичных веществ, а также при выборе индивидуальной профилактики и лечебной коррекции биотрансформационных процессов с использованием антиоксидантов, индукторов и ингибиторов микросомальных монооксигеназ. Россия, Уфа, Башкирский гос. мед. ун-т. Табл. 2. Библ. 12

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.17.25.11
Рубрики: УГЛЕВОДОРОДЫ
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ
АРОМАТИЧЕСКИЕ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Фархутдинов, Р.Р.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.08-04А4.129

Горчакова, Л. А.
Особенности радиопротекторного действия Silybum marianum (L) у крыс с различной естественной радиорезистентностью [Текст] / Л. А. Горчакова // 4 Съезд по радиационным исследованиям "Радиобиология, радиоэкология, радиационная безопасность", Москва, 20-24 нояб., 2001. - М., 2001. - Секц. 6-9Б, Т. 2. - С. 443 . - ISBN 5-209-01399-5
Аннотация: Показано, что для животных, обладающих коротким гексеналовым сном, характерна высокая устойчивость к острому (7,5 Гр) однократному облучению, а для животных с продолжительным сном - низкая устойчивость. Показано также, что от активности микросомальной системы окисления печени крыс зависит эффективность изучаемого радиопротектора Silybum marianum (млечного чертополоха, расторопши). Расторопша оказывает выраженное защитное действие на крыс с низкой радиорезистентностью (низкой активностью микросомальной системы окисления). Для животных с высокой радиорезистентностью (высокой активностью микросомальной системы окисления) расторопша не эффективна. Показано, что расторопша проявляет радиозащитное действие посредством снижения проницаемости клеточных мембран, снижения интенсивности процессов тканевого дыхания, перекисного окисления липидов, а также путем стимуляции регенераторных процессов в период пострадиационного воздействия

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17
Рубрики: ПРОТИВОЛУЧЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
SILYBUM MARIANUM
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 02.10-04В3.316

Stiborova, M.
Oxidation of xenobiotics by plant microsomes, a reconstituted cytochrome P450 system and peroxidase: A comparative study [Text] / M. Stiborova, H. H. Schmeiser, E. Frei // Phytochemistry. - 2000. - Vol. 54, N 4. - P353-362 . - ISSN 0031-9422
Перевод заглавия: Окисление ксенобиотиков микросомами растений - реконструированная система цитохрома Р-450 и пероксидазы: сравнительное исследование
Аннотация: Микросомальная фракция из луковиц тюльпана (Tulipa fosteriana) содержит цитохром Р450 и пероксидазу, ферменты, катализирующие НАДФН- и H[2]O[2]-зависимое окисление ксенобиотиков-субстратов: N-нитрозодиметиламина, N-нитрозометиланилина, аминопирина и 1-фенилизо-2-гидроксинафталина (Судан 1). Найдены значения кинетических параметров, влияние ингибиторов, идентифицированы продукты превращения ксенобиотиков микросомальной фракцией. Данные использованы для оценки участия препарата цитохрома Р450 и пероксидазы С в окислении ксенобиотиков N-нитрозометиланилина и Судана 1 в микросомах луковиц тюльпана. Чехия, Dep. Biochem., Fac. Sci., Charles Univ. 12840 Prague 2. Библ. 53

ГРНТИ	34.31.35

ВИНИТИ 341.31.35.17.99
Рубрики: КСЕНОБИОТИКИ
НИТРОЗОМЕТИЛАНИЛИН
ФЕНИЛИЗОГИДРОКСИНАФТАЛИН
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ЦИТОХРОМ Р450
ПЕРОКСИДАЗА
ЛУКОВИЦЫ
TULIPA FOSTERIANA

Доп.точки доступа:
Schmeiser, H.H.; Frei, E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.50

Шакиров, Д. Ф.
Энергетический обмен, свободнорадикального и микросомального окисления в организме работников нефтеперерабатывающей промышленности [Текст] / Д. Ф. Шакиров, Р. Р. Фархутдинов // Мед. труда и пром. экол. - 2000. - N 12. - С. 11-15 . - ISSN 0016-9919
Аннотация: Воздействие полициклических ароматических углеводородов приводит к существенным изменениям энергетического метаболизма, свободнорадикального и микросомального окисления. Исследования этих систем представляются целесообразными в прогностическом смысле для установления количественной меры активности биотрансформационных процессов в организме и выявления группы повышенного риска при профотборах на работу, связанную с воздействием токсичных веществ, а также при выборе индивидуальной профилактики и лечебной коррекции биотрансформационных процессов с использованием антиоксидантов, индукторов и ингибиторов микросомальных монооксигеназ. Россия, Уфа, Башкирский гос. мед. ун-т. Табл. 2. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.17
Рубрики: УГЛЕВОДОРОДЫ
ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИЕ
АРОМАТИЧЕСКИЕ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Фархутдинов, Р.Р.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.10-04Т4.31

Суханова, Г. А.
Показатели микросомального и перекисного окисления при облучении и введении диметилгидразина [Текст] / Г. А. Суханова, А. Э. Сазонов // Экология и рациональное природопользование на рубеже веков. Итоги и перспективы. - Томск, 2000. - Т. 2. - С. 113
Аннотация: Введение крысам несимметричного диметилгидразина (НДМГ; компонента ракетного топлива) приводило к угнетению метаболизма антипирина, которое сохранялось в течение 1 мес. Облучение в дозе 0,1 Гр не вызывало существенных изменений содержания антипирина в печени в течение 7 сут., а с 7-х по 30-е сут. наблюдалась активация микросомального окисления. При совместном облучении и введении НДМГ крысам происходило угнетение метаболизма антипирина, более выраженное, чем при введении одного НДМГ. Ингибирующее действие НДМГ может быть связано с образованием комплексов с цитохромом P450, накоплением свободнорадикальных производных и снижением антиокислительной активности. При изучении показателей ПОЛ установлено, что более выраженное ускорение накопления МДА происходило после облучения. Введение НДМГ также сопровождалось индукцией накопления МДА в печени и сыворотке крови. Однако эффекты НДМГ и облучения на активность каталазы оказались разными. Под влиянием облучения активность каталазы повышалась, а после введения НДМГ выявлено ее угнетение. При совместном воздействии наблюдалась суммация эффектов по содержанию МДА и угнетающему действию на активность каталазы, аналогично НДМГ

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: КОМБИНИРОВАННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ДИМЕТИЛГИДРАЗИН
КОМПОНЕНТ РАКЕТНОГО ТОПЛИВА
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Сазонов, А.Э.

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска