СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 97.12-04В5.155

Huang, H. C.
Infection of alfalfa pollen by Sclerotinia sclerotiorum [Text] / H. C. Huang, E. G. Kokko, R. S. Erickson // Phytoparasitica. - 1997. - Vol. 25, N 1. - P17-24 . - ISSN 0334-2123
Перевод заглавия: Заражение пыльцы люцерны грибом Sclerotinia sclerotiorum
Аннотация: Белая гниль, вызываемая S. sclerotiorum, стала важным заболеванием люцерны (Medicago sativa L.) в р-нах зап. Канады, производящих семена. Исследование с использованием световой микроскопии, а также сканирующей и просвечивающей электронной микроскопии показали, что пыльцевые зерна люцерны поражаются этим грибом. Аскоспоры S. sclerotiorum легко прорастали в воде в присутствии пыльцевых зерен, или без них. Исследование смеси аскоспор с пыльцой после инкубации в течение 5 дней при комнатной т-ре (20-22'ГРАДУС'С) показало, что многие пыльцевые зерна были заражены грибом путем прямого проникновения гиф через экваториальные ростовые поры или через слои экзины и интины стенки пыльцы без образования инфекционных структур или аппрессориев. После проникновения гифы ветвились внутри пыльцевых зерен, вызывая плазмолиз цитоплазматической мембраны и затем, разрушение цитоплазмы пыльцы. По-видимому, пыльца может играть определенную роль в эпидемиологии белой гнили люцерны. Канада, Res. centre, Agr. and Agri-Food Canada, Lethbridge, Alberta, Canada TLJ 4BI. Библ. 28

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.09.25
Рубрики: ГНИЛЬ БЕЛАЯ
SCLEROTINIA SCLEROTIORUM (FUNGI)
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
ЭЛЕКТРОННАЯ МИКРОСКОПИЯ
ЛЮЦЕРНА

Доп.точки доступа:
Kokko, E.G.; Erickson, R.S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.02-04Н2.149

Chand, Vikram.
Mental neuropathy in patients with AIDS-associated malignant lymphoma [Text] / Vikram Chand, Christopher Sweeney, William A. Agger // Clin. Infec. Diseases. - 1997. - Vol. 24, N 3. - P521-522 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Ментальная невропатия у больных со СПИД-ассоциированной злокачественной лимфомой
Аннотация: Ментальный нерв - один из терминальных ветвей подбородочного нерва. Он обеспечивает чувствительность кожи нижней губы и подбородка. Ментальная невропатия (МН) проявляется онемением и/или парестезией кожи подбородка, нижней губы и слизистой оболочки нижней губы. Развитие МН при злокачественной лимфоме (ЗЛ) может быть обусловлено центральным или периферическим механизмами. В первом случае наблюдается множественное опухолевое поражение черепных нервов, а при периферическом механизме формирования МН связано либо со сдавлением нерва опухолью, либо с поражением нерва за счет инфильтрации последнего лимфомными клетками. Авт. описывают развитие МН у больной 27 лет и больного 45 лет. В обоих наблюдениях диагностировали СПИД-ассоциированную ЗЛ (мелкоклеточная лимфома с нерасщепленными ядрами B-типа в 1-м наблюдении и иммунобластная лимфома - во 2-м). В обоих случаях обнаружено поражение ЦНС с быстрым летальным исходом

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Рубрики: ЛИМФОМЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СПИД
НЕВРОПАТИЯ
ПОДБОРОДОЧНЫЙ НЕРВ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sweeney, Christopher; Agger, William A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 99.03-04Б1.475

Chand, Vikram.
Mental neuropathy in patients with AIDS-associated malignant lymphoma [Text] / Vikram Chand, Christopher Sweeney, William A. Agger // Clin. Infec. Diseases. - 1997. - Vol. 24, N 3. - P521-522 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Ментальная невропатия у больных со СПИД-ассоциированной злокачественной лимфомой
Аннотация: Ментальный нерв - один из терминальных ветвей подбородочного нерва. Он обеспечивает чувствительность кожи нижней губы и подбородка. Ментальная невропатия (МН) проявляется онемением и/или парестезией кожи подбородка, нижней губы и слизистой оболочки нижней губы. Развитие МН при злокачественной лимфоме (ЗЛ) может быть обусловлено центральным или периферическим механизмами. В первом случае наблюдается множественное опухолевое поражение черепных нервов, а при периферическом механизме формирования МН связано либо со сдавлением нерва опухолью, либо с поражением нерва за счет инфильтрации последнего лимфомными клетками. Авт. описывают развитие МН у больной 27 лет и больного 45 лет. В обоих наблюдениях диагностировали СПИД-ассоциированную ЗЛ (мелкоклеточная лимфома с нерасщепленными ядрами B-типа в 1-м наблюдении и иммунобластная лимфома - во 2-м). В обоих случаях обнаружено поражение ЦНС с быстрым летальным исходом

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ЛИМФОМЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
СПИД
НЕВРОПАТИЯ
ПОДБОРОДОЧНЫЙ НЕРВ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sweeney, Christopher; Agger, William A.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 12.08-04В5.85

Эволюционная модель секреции протеолитических ферментов у патогенных микроорганизмов [Текст] / Н. Н. Кудрявцева [и др.] // 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8-12 авг., 2011. - Петрозаводск, 2011. - С. 245 . - ISBN 978-5-9274-0475-9
Аннотация: На примере патогенных грибов Rhizoctonia solani, Fusarium culmorum и оомицета Phytophthora infestans Mont. de Bary показано, что состав секретируемых ими протеолитических ферментов зависит от рН и т-ры культивирования, и для эффективной деградации белков эти параметры должны соответствовать условиям среды обитания патогенов. Есть все основания предполагать, что поражение картофеля фитопатогенными грибами осуществляется по единому механизму с участием секретируемых ими экзопротеиназ с трипсино- и субтилизиноподобной специфичностью действия. Эти экзоферменты являются той метаболической мишенью, на к-рую направлено действие природных ингибиторов протеиназ, локализованных в клубнях. Россия, Ин-т биохимии им. А.Н. Баха РАН

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.09.21
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
FUSARIUM CULMORUM (FUNGI)
PHYTOPTHTORA INFESTANS (FUNGI)
RHIZOCTONIA SOLANI (FUNGI)
ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
КАРТОФЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Кудрявцева, Н.Н.; Гвоздева, Е.Л.; Иевлева, Е.В.; Ревина, Т.А.; Софьин, А.В.; Валуева, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 13.03-04Б2.75

Эволюционная модель секреции протеолитических ферментов у патогенных микроорганизмов [Текст] / Н. Н. Кудрявцева [и др.] // 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8-12 авг., 2011. - Петрозаводск, 2011. - С. 245 . - ISBN 978-5-9274-0475-9
Аннотация: На примере патогенных грибов Rhizoctonia solani, Fusarium culmorum и оомицета Phytophthora infestans Mont. de Bary показано, что состав секретируемых ими протеолитических ферментов зависит от рН и т-ры культивирования, и для эффективной деградации белков эти параметры должны соответствовать условиям среды обитания патогенов. Есть все основания предполагать, что поражение картофеля фитопатогенными грибами осуществляется по единому механизму с участием секретируемых ими экзопротеиназ с трипсино- и субтилизиноподобной специфичностью действия. Эти экзоферменты являются той метаболической мишенью, на к-рую направлено действие природных ингибиторов протеиназ, локализованных в клубнях. Россия, Ин-т биохимии им. А.Н. Баха РАН

ГРНТИ	34.27.23

ВИНИТИ 341.27.23.11.04
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
FUSARIUM CULMORUM (FUNGI)
PHYTOPTHTORA INFESTANS (FUNGI)
RHIZOCTONIA SOLANI (FUNGI)
ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
КАРТОФЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Кудрявцева, Н.Н.; Гвоздева, Е.Л.; Иевлева, Е.В.; Ревина, Т.А.; Софьин, А.В.; Валуева, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 13.07-04В2.146

Эволюционная модель секреции протеолитических ферментов у патогенных микроорганизмов [Текст] / Н. Н. Кудрявцева [и др.] // 5 Российский симпозиум "Белки и пептиды", Петрозаводск, 8-12 авг., 2011. - Петрозаводск, 2011. - С. 245 . - ISBN 978-5-9274-0475-9
Аннотация: На примере патогенных грибов Rhizoctonia solani, Fusarium culmorum и оомицета Phytophthora infestans Mont. de Bary показано, что состав секретируемых ими протеолитических ферментов зависит от рН и т-ры культивирования, и для эффективной деградации белков эти параметры должны соответствовать условиям среды обитания патогенов. Есть все основания предполагать, что поражение картофеля фитопатогенными грибами осуществляется по единому механизму с участием секретируемых ими экзопротеиназ с трипсино- и субтилизиноподобной специфичностью действия. Эти экзоферменты являются той метаболической мишенью, на к-рую направлено действие природных ингибиторов протеиназ, локализованных в клубнях. Россия, Ин-т биохимии им. А.Н. Баха РАН

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ФИТОПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ
FUSARIUM CULMORUM (FUNGI)
PHYTOPTHTORA INFESTANS (FUNGI)
RHIZOCTONIA SOLANI (FUNGI)
ФЕРМЕНТЫ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
КАРТОФЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Кудрявцева, Н.Н.; Гвоздева, Е.Л.; Иевлева, Е.В.; Ревина, Т.А.; Софьин, А.В.; Валуева, Т.А.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 93.11-04В5.206

Futai, K.
Mechanism of the quick death of pine trees infected with the pinewood nematode, Bursaphelenchus xylophilus [Text] / K. Futai, T. Nobuchi // Nematologica. - 1992. - Vol. 38, N 4. - P413 . - ISSN 0028-2596
Перевод заглавия: Механизм быстрой гибели сосны, зараженной сосновой древесной нематодой Bursaphelenchus xylophilus
Аннотация: Изучали прохождение воды (с помощью водорастворимой краски) у молодых деревьев сосны, зараженных в предыдущем году сосновой древесной нематодой и выживших. У всех деревьев отмечены задержки прохождения воды, несмотря на отсутствие явных симптомов усыхания. Под микроскопом отмечены ненормальные окаймленные поры в стенках трахеид. Япония, Lab. of Applied Botany, Fac. of Agr. Kyoto Univ., Kitashirakawa, Sakyo-ku, Kyoto 606.

ГРНТИ	68.37.29

ВИНИТИ 681.37.29.15.27
Рубрики: BURSAPHELENCHUS XYLOPHILUS
ПАТОГЕННОСТЬ
СОСНА
ПРОВОДЯЩИЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Nobuchi, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.12-04А4.082

Механизмы расстройств центральной гемодинамики при радиационных поражениях [Текст] / Б. Р. Яременко [и др.] // Актуал. пробл. патофизиол. экстрем. состояний. - СПб, 1993. - С. 123-124
Аннотация: Клинические исследования выполнены на пациентах, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС (время и доза Обл имели широкий диапазон колебаний); экспериментальные материалы получены на собаках, подвергшихся корпоральному Обл (доза поглощения 250 рад в течение 20 минут). Анализ полученных материалов показал, что у пострадавших имели место существенные нарушения центральной гемодинамики, выражавшиеся в развитии тахикардии, лабильности артерального давления, снижении ударного и минутного объемов крови и в целом неустойчивости вегетативной регуляции функций. Сходные нарушения функций отмечены и в эксперименте. Экспериментальный анализ описанных пострадиационных нарушений, включавший селективную фармакологическую блокаду основных рецепторов сердечно-сосудистой системы, показал, что в их основе лежат следующие расстройства: раннее повреждение холинергических и бета-адренергических механизмов регуляции "головного" кровотока; ослабление инотропных влияний на сердце; быстрое истощение альфа-адренергических влияний, обеспечивающих централизацию кровообращения; сокращение функциональных резервов системы кровообращения.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.31
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ ГЕМОДИНАМИКА
МЕХАНИЗМ ПОРАЖЕНИЯ
ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ
ЛИКВИДАТОРЫ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АВАРИИ
СОБАКИ
ЧЕЛОВЕК
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Яременко, Б.Р.; Петраш, В.В.; Покровская, Л.А.; Матюшенкова, Е.Л.; Колтува, М.А.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска