СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.272

Oz, Mehmet C.
Forskolin stimulates swelling-induced chloride current, nor cardiac cystic fibrosis transmembrane-conductance regulator current, in human cardiac myocytes [Text] / Mehmet C. Oz, Steve Sorota // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 6. - P1063-1070 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Форсколин стимулирует вызванный набуханием хлорный ток, но не ток сердечного кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости, в сердечных миоцитах человека
Аннотация: Whole-cell patch clamp was used to look for cystic fibrosis transmembrane-conductance regulator (CFTR)-like chloride currents in calcium-tolerant human cardiac myocytes. The atrial swelling-induced current was studied in more detail by using cesiumcontaining solutions. The current was determined to be a chloride current because the reversal potential was sensitive to changes in intracellular chloride and outward currents were blocked by 150 'мю'mol/L DIDS. Ventricular cells were isolated from five failing human hearts. No CFTR-like current was found in any of 17 cells. In eight of eight ventricular cells, a swelling-induced current was found. The amplitude of the swelling-induced current was enhanced by forskolin. In human ventricular cells, outward swelling-induced currents were inhibited by DIDS. The present results are in apparent conflict with mRNA measurements made by others. Our results suggest that significant amounts of functional channels do not accumulate despite the reported presence of cardiac CFTR mRNA in human heart. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.21.09
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
БИОПОТЕНЦИАЛЫ
ХЛОРНЫЙ ТОК
ФОРСКОЛИН
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sorota, Steve

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.249

Gadsby, David C.
The CFTR chloride channel of mammalian heart [Text] / David C. Gadsby, Georg Nagel, Tzyh-Chang Hwang // Annu. Rev. Physiol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 57. - P387-416
Перевод заглавия: CFTR [кистозно-фиброзный регулятор трансмембранной проводимости] хлорный канал в сердце млекопитающих
Аннотация: Обзор. Широко распространенный в эпителии CFTR относится к семейству АТФ-связывающих транспортных белков и представляет собой активируемый протеинкиназой А (ПКА) Cl{-}-канал. Приведены данные о CFTR желудочковых миоцитов сердца млекопитающих: пути активации CFTR-каналов через опосредованную 'бета'-адренорецепторами стимуляцию ПКА; роль гидролизующихся и негидролизующихся нуклеозидтрифосфатов в регуляции проводимости CFTR-каналов; их биофизич. и фармакологич. характеристики; выраженность CFTR-каналов в различных отделах сердца млекопитающих и человека. США, Lab. of Cardiac and Membrane Physiology, Rockefeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 159

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 159

Доп.точки доступа:
Nagel, Georg; Hwang, Tzyh-Chang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.237

Distribution of cAMP-activated chloride current and CFTR mRNA in the guinea pig heart [Text] / Andrew F. James [et al.] // Circ. Res. - 1996. - Vol. 79, N 2. - P201-207 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Распределение цАМФ-активируемого хлорного тока и мРНК CFTR [кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости] в сердце морских свинок
Аннотация: В опытах на изолированных взятых из различных участков сердца морских свинок миоцитах применение форсколина активировало Cl{-}-селективные токи в клетках эпи- и эндокарда левого желудочка, а также в некоторых клетках предсердия. Наибольшей плотность проводимости оказалась в эпикардиальных миоцитах, а наименьшей - в эндокардиальных миоцитах. Аналогичное распределение оказалось характерным для мРНК CFTR, определяющее (частично) регионарное распределение плотности цАМФ-активируемых Cl{-}-токов. Япония, National Institute for Physiological Sciences, Myodaijicho, Okazaki 444. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
James, Andrew F.; Tominaga, Tomoko; Okada, Yasunobu; Tominaga, Makoto

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.209

Shuba, Lesya M.
Synergistic activation of guinea-pig cardiac cystic fibrosis transmembrane conductance regulator by the tyrosine kinase inhibitor genistein and cAMP [Text] / Lesya M. Shuba, Terence F. McDonald // J. Physiol. - 1997. - Vol. 505, N 1. - P23-40 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Синергическая активация кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости в сердце морских свинок ингибитором тирозинкиназы генистеином и цАМФ
Аннотация: В миоцитах желудочка сердца крыс и морских свинок исследовали регуляцию тока Cl{-} (I[Cl]) фосфорилированием тирозина и серина/треонина. Показано, что потенцированный I[Cl] течет через зависимые от цАМФ каналы кистозно-фиброзного трансмембранного регулятора (КФТР). Генистеин не повышает I[Cl], когда КФТР максимально активирован высокой конц-ей (5 мкМ) форсколина и окадаевой к-ты; ни генистеин, ни генистеин плюс форсколин не активировали I[Cl] в миоцитах крыс с дефицитом КФТР. Синергическая активация КФТР обусловлена дефосфорилированием тирозина, к-рое способствует опосредованному протеинкиназой А фосфорилированию каналов. Канада, Dep. of Physiology and Biophysics, Dalhousie Univ., Halifax, Nova Scotia, B3H 4H7. Библ. 41

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
АКТИВАЦИЯ
МОРСКИЕ СВИНКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McDonald, Terence F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.463

Characterization of the internalization pathways for the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator [Text] / Neil A. Abradbury [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 276, N 4. - PL659-L668 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Исследование путей интернализации для кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости
Аннотация: Изучалось распределение и экспрессия кавеолина (маркера кавеол) в эпителиальных клетках, секретирующих хлориды, определялась роль кавеол и клатрин-окаймленных везикул как путей интернализации кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости (КФРТП). Показано, что интернализация КФРТП из апикальной плазматической мембраны происходит через изученные везикулы, в кавеолах КФРТП не обнаружен. США, Dep. of Cell Biology and Physiology, Univ. of Pittsburgh School of Medicine, 3500 Terrace St., Pittsburgh, PA 15261. Библ. 47

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Abradbury, Neil A.; Clark, John A.; Watkins, Simon C.; Widnell, Christopher C.; Smith, H.Skipper; Bridges, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.08-04М2.321

Lack of correlation between CFTR expression, CFTR Cl{-} currents, amiloride-sensitive Na{+} conductance, and cystic fibrosis phenotype [Text] / S. Beck [et al.] // Pediat. Pulmonol. - 1999. - Vol. 27, N 4. - P251-259 . - ISSN 8755-6863
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между экспрессией КФРТП [кистозно-фиброзного регулятора трансмембранной проводимости], Cl{-}-токами КФРТП, проводимостью Na{+}, чувствительной к амилориду, и фенотипом муковисцидоза
Аннотация: Матричную РНК КФРТП определяли с помощью количественной обратной транскрипции и полимеразной цепной р-ции, исследовали активированные цАМФ проводимости для Cl{-} и Na{+} в эпителиальных клетках дыхательных путей с помощью микроэлектродных методов. Выявлены различные уровни экспрессии мРНК КФРТП в клетках дыхательных путей больных муковисцидозом и здоровых испытуемых. Как ожидалось, эпителиальная проводимость была для Na{+} повышенной, а проводимость для Cl{-} КФРТП отсутствовала в клетках больных КФ. Однако экспрессия мРНК КФРТП не коррелировала ни с электрофизиологическими свойствами, ни с баллами по шкале Швачмана у больных муковисцидозом. Результаты свидетельствуют об отсутствии корреляции между уровнями мРНК КФРТП и функцией КФРТП и что только небольшие кол-ва КФРТП требуются для экспрессии проводимости Cl{-} КФРТП. Германия, Children's Hospital, Univ. of Freiburg, D-79106 Freiburg. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МУКОВИСЦИДОЗ
КИСТОЗНО-ФИБРОЗНЫЙ РЕГУЛЯТОР ТРАНСМЕМБРАННОЙ ПРОВОДИМОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Beck, S.; Kuhr, J.; Schutz, V.V.; Seydewitz, H.H.; Brandis, M.; Greger, R.; Kunzelmann, K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска