Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КАНАЛЬЦЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.05-04М6.163

   

    Уровень экспрессии кубилина при диабетической нефропатии у крыс [Text] / Mei Feng [et al.] // Sichuan daxue xuebao. Yixue ban = J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed. - 2006. - Vol. 37, N 5. - С. 738-741 . - ISSN 1672-173X
Аннотация: У крыс Spraque-Dalwley с диабетической нефропатией, индуцированной в/б введением стрептозицина, в канальцах почек отмечалось снижение экспрессии кубилина, прогрессирующее в течение 2-6 нед после начала диабета. Выявлена отрицательная зависимость между экспрессией кубилина и величиной альбуминурии. Считают, что кубилин является маркером канальцевой дисфункции, развивающейся на ранних стадиях диабетической нефропатии. КНР, West China Hosp., Chengdu. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

КАНАЛЬЦЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ

МАРКЕРЫ

КУБИЛИН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Feng, Mei; Zhang, Zhu; Fu, Ping; Huang, Song-min; Yang, Yi-bin; Su, Ke-liang; Chen, Ze-jun; Tang, Wan-xin

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.05-04М2.624

    Sasano, Tomohisa.

    Effect of long-term lithium treatment on kidney function [Text] / Tomohisa Sasano, Shosuke Watanabe // Kawasaki Med. J. - 1992. - Vol. 18, N 3-4. - P107-111 . - ISSN 0385-0234
Перевод заглавия: Влияние длительного лечения литием на функцию почек
Аннотация: Изучали ф-цию почек у 40 б-ных, получавших карбонат лития (КЛ, Li[2]CO[3]) в течение в среднем 47,04 мг. Средний возраст начала лечения КЛ равнялся 43,75 г., а в момент обследования был 47,83 г. Средняя доза КЛ составляла 795,25 г., сут. доза - 647,5 мг. Выявлена зависимость между возрастом в момент начала лечения, возрастом во время обследования и степенью поражения почек (СПП); не обнаружено корреляции между СПП и длительностью лечения и общей дозой КЛ. Зависимость отмечена между СП и сут. дозой КЛ и конц-ей Li в плазме: а также между канальцевой дисф-цией и содержанием Li в плазме. Считают, что возраст является фактором риска развития гломерулярных повреждений на фоне КЛ-терапии, а повышение сут. дозы КЛ и конц-ии Li в плазме является фактором риска не только гломерулярной, но и канальцевой дисф-ции. Япония, Kawasaki Med. School, Kurashiki. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.33
Рубрики: ПОЧКИ
КАНАЛЬЦЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ

КАРБОНАТ ЛИТИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Watanabe, Shosuke

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.10-04М2.585

   

    Acute phosphate depletion and in vitro rat proximal tubule injury: Protection by glycine and acidosis [Text] / Antonio R. P. Almeida [et al.] // Kidney Int. - 1992. - Vol. 41, N 6. - P1494-1500 . - ISSN 0085-2538
Перевод заглавия: Острый дефицит фосфата и повреждение in vitro проксимальных канальцев у крыс: предупреждение глицином и ацидозом
Аннотация: Проксим. канальцы (ПК) почек крыс перфузировали in vitro р-ром Krebs-Henseleit, в к-ром отсутствовали фосфаты (PO[4]), что сопровождалось 50% увеличением поступления Ca{2}{+} в кл. и 250% повышением активности ЛДГ в перфузир. р-ре, причем ни верапамил (200 мкМ), ни ниепакрин (50 мкМ) не влияли на эти процессы. Т. обр., поглощение Ca{2}{+} не было следствием увеличения числа Ca-каналов, а высвобождение ЛДГ происходило не из-за повреждения кл. фосфолипазой. Глицин (2 мМ) и подкисление внеклет. жидкости (ph 7,06) уменьшали повреждение кл. и поглощение Ca{2}{+}, как и высвобождение ЛДГ. Конц-ия АТФ при дефиците PO[4] была снижена в кл. и не изменялась во время ацидоза и при применении глицина. Дефицит АТФ сопровождался выходом К{+} из кл. - процесс, на к-рый ацидоз и глицин не оказывали заметного влияния. Во время перфузии ПК безфосфатным р-ром Krebs'a внутриклет. содержание PO[4] заметно не менялось, в то время как перхлорная к-та значимо снижала его. Считают, что повреждение кл. ПК, вызванное дефицитом PO[4], связано с поглощением Ca{2}{+}. США, Univ. of Colorado School of Med., Denver, CO 80262. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.23
Рубрики: ПОЧКИ
КАНАЛЬЦЕВАЯ ДИСФУНКЦИЯ

ФОСФАТА ДЕФИЦИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Almeida, Antonio R.P.; Wetzels, Jack F.M.; Bunnachak, Derek; Burke, Thomas J.; Chaimovitz, Cidio; Hammond, William S.; Schrier, Robert W.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)