Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-I<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.568

   

    Growth hormone and insulin-like growth factor I stimulate Leydig cell steroidogenesis [Text] / Reiko Horikawa [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 166, N 1. - P87-94 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Гормон роста и инсулиноподобный фактор роста I стимулируют стероидогенез в клетках Лейдига
Аннотация: Кл Лейдига 40-дн крыс инкубировали с СТГ или инсулиноподобным фактором роста I (I) в присутствии или в отсутствие в среде ХГ и измеряли конц-ии тестостерона (Тс) и цАМФ в среде. Ни СТГ 1000 нг/мл, ни I (100 нг/мл) не увеличивали продукцию Тс при отсутствии ХГ в среде. Однако оба пептида увеличивали в зависимости от конц-ии индуцированную ХГ продукцию Тс Кл Лейдига. Максим. конц-ии ХГ и I были 100 и 50 нг/мл соотв. СТГ не усиливал стимулирующее влияние I на стероидогенез. АТ к СТГ и к I подавляли стимулирующее влияние СТГ на продукцию Тс. СТГ также усиливал стимулирующее влияние ХГ на продукцию цАМФ. Полагают, что усиление стимулирующего влияния ХГ на продукцию Тс под влиянием СТГ обусловлено увеличением в Кл цАМФ, и что стимулирующее влияние СТГ реализуется посредством локальной продукции I, к-рый выступает как модулятор развития половых желез при наличии ГТГ. Япония, Inst. of Clinical Endocrinology, Tokyo Women's Medical College and Research Laboratory, The Foundation for Growth Science, Tokyo 162. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: СОМАТОТРОПИН
ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-I

СТЕРОИДОГЕНЕЗ

КЛЕТКИ ЛЕЙДИГА

IN VITRO

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Horikawa, Reiko; Asakawa, Kumiko; Hizuka, Naomi; Takano, Kazue; Shizume, Kazuo


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.02-04М6.196

   

    Recombinant human insulin- like growth factor I induces its own specific carrier protein in hypophysectomized and diabetic rats [Text] / J. Zapf [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 10. - P3813-3817 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Рекомбинантный инсулиноподобный фактор роста I вызывает [появление] его собственных специфических белков-носителей у гипофизэктомированных крыс и крыс с диабетом
Аннотация: Изучали регуляцию белков (I), связывающих инсулиноподобный фактор роста I (ИФР) у гипофизэктомированных крыс (ГЭК), к-рым вливали рекомбинантный ИФР человека (чрИФР), и у крыс со стрептозотоциновым диабетом (КСД), к-рым вливали инсулин или чрИФР. Комплекс I, зависимых от ГР, мол. м. 200 кД, содержал N-гликозилированные субъединицы (ГС), связывающие ИФР (42; 45 и 49 кД), к-рые различались гликозилированной, но не белковой частью молекулы. Эти ГС отсутствовали у ГЭК и КСД. ГС появлялись у этих крыс после вливания ГР и инсулина и входили в 200-кД комплекс. Вливание чрИФР вызывало появление ГС у ГЭК и КСД, но только у КСД присутствовал комплекс 200-кД. ГС I появлялись только через 8 ч после вливания чрИФР. За эти 8 ч у ГЭК развивалась тяжелая гипогликемия. Через 16 ч ГС I уже отчетливо определялись, а содержание сахара в крови было в пределах нормы. Полагают, что ГС 200-кД комплекса отражают статус ИФР, к-рый может опосредовать появление ГС на действие ГР. Ассоциация с комплексом 200-КД наблюдается только в присутствии ГР. Вероятно, только ГР, но не ИФР, вызывает появление компонента, к-рый не связывает ИФР, но ассоциирует с ГС, связывающими ИФР. ГС предотвращают гипогликемию, вызываемую ИФР, а также включаются в специф. ткани-мишени ИФР. Швейцария, Univ. Hospital, CH-8091 Zurich. Библ. 30.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ГОРМОН РОСТА

ИНСУЛИНПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА-I

БЕЛКИ

ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ

СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ

ГИПОФИЗЭКТОМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zapf, J.; Hauri, C.; Waldvogel, M.; Futo, E.; Hasler, H.; Binz, K.; Guler, H.P.; Schmid, C.; Froesch, E.R.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)