Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЗАРОЖЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.06-04Б1.210

   

    HIV-1 does not provoke alteration of cytokine gene expression in lymphoid tissue after acute infection ex vivo [Text] / Annette Audige [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2687-2696 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1 не вызывает изменения экспрессии гена цитокина в лимфоидной ткани после острой инфекции ex vivo
Аннотация: Изучали цитокиновый ответ в остро инфицированных ВИЧ-1 ex vivo лимфоидных тканях человека. Миндалины и лимфатические узлы культивировали как блоки или лимфоцитарные агрегаты (HLAC). В культурах инфицированных тканевых блоков, в отличие от культуры HLAC, в первые 6 суток в 50-100 раз возрастал уровень мРНК интерлейкинов (ИЛ) 1'бета', 6 и 8 и уровень белка в надосадочной жидкости. Пик репликации ВИЧ, определенный по антигену p24, оказался сходным в обоих вариантах тканевых культур. Репликация CXCR4 и CCR5 тропных ВИЧ штаммов не приводила к появлению характерного для каждого штамма мРНК профиля ИЛ-1'бета', 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', трансформирующего фактора роста 'бета' и 'бета'-хемокинов в тканевых блоках или в культуре HLAC. Повышенная экспрессия ИЛ-1'бета', 6 и 8 может отражать клиническую ситуацию с повышенной иммунной активацией и нейтрализация этих цитокинов может привести к подавлению размножения ВИЧ. Считают, что различные молекулярные механизмы управляют репликацией ВИЧ в тканевых блоках и в HLAC культуре. Швейцария, Univ. Hosp. Zurich. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.23
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ЗАРОЖЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ИНТЕРЛЕЙКИНОВ

ПОДАВЛЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Audige, Annette; Schlaepfer, Erika; Bonanomi, Athos; Joller, Helene; Knuchel, Marlyse C.; Weber, Markus; Nadal, David; Speck, Roberto F.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.251

   

    HIV-1 does not provoke alteration of cytokine gene expression in lymphoid tissue after acute infection ex vivo [Text] / Annette Audige [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2687-2696 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита человека типа 1 не вызывает изменения экспрессии гена цитокина в лимфоидной ткани после острой инфекции ex vivo
Аннотация: Изучали цитокиновый ответ в остро инфицированных ВИЧ-1 ex vivo лимфоидных тканях человека. Миндалины и лимфатические узлы культивировали как блоки или лимфоцитарные агрегаты (HLAC). В культурах инфицированных тканевых блоков, в отличие от культуры HLAC, в первые 6 суток в 50-100 раз возрастал уровень мРНК интерлейкинов (ИЛ) 1'бета', 6 и 8 и уровень белка в надосадочной жидкости. Пик репликации ВИЧ, определенный по антигену p24, оказался сходным в обоих вариантах тканевых культур. Репликация CXCR4 и CCR5 тропных ВИЧ штаммов не приводила к появлению характерного для каждого штамма мРНК профиля ИЛ-1'бета', 2, 4, 6, 8, 10, 12, 15, интерферона-'гамма', фактора некроза опухоли 'альфа', трансформирующего фактора роста 'бета' и 'бета'-хемокинов в тканевых блоках или в культуре HLAC. Повышенная экспрессия ИЛ-1'бета', 6 и 8 может отражать клиническую ситуацию с повышенной иммунной активацией и нейтрализация этих цитокинов может привести к подавлению размножения ВИЧ. Считают, что различные молекулярные механизмы управляют репликацией ВИЧ в тканевых блоках и в HLAC культуре. Швейцария, Univ. Hosp. Zurich. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА-1
ЗАРОЖЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА ИНТЕРЛЕЙКИНОВ

ПОДАВЛЕНИЕ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСА


Доп.точки доступа:
Audige, Annette; Schlaepfer, Erika; Bonanomi, Athos; Joller, Helene; Knuchel, Marlyse C.; Weber, Markus; Nadal, David; Speck, Roberto F.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)