СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ДОНОРЫ ОКИСИ АЗОТА<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.269

Exogenous administration of nitrie oxide donors suppresses oedema formation in the rabbit skin [Text] : [Pap.] Meet. Belg. Soc. Fundam. and Clin. Physiol. and Pharmacol., Louvain, Nov. 19, 1994 / Osselaer N. Van [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 3. - P362-363 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Экзогенное применение доноров оксида азота супрессирует образование отека в коже кролика
Аннотация: Кроликам п/к вводили различные медиаторы воспаления и утечку плазмы фиксировали по аккумуляции в/в введенного {125}J-альбумина. Донор NO-препарат SPM5185, введенный за 10 мин до соединений, вызывающих воспалит. р-цию, снижал утечку плазмы при действии нейтрофил-зависимых медиаторов (FMLP, C5ades Arg) и нейтрофил-независимых медиаторов (брадикинана) 'ЭКВИВ' на 30-40%. SPM5185 не влиял на гиперемию, индуцированную введением ПГЕ[2], ВИП и др. вазодилататоров. Эффект, подобный SPM5185, оказывал др. донор NO-S-нитрозоглутатион (0,6 мг/кг/ч, за 30 мин до п/к применения медиаторов воспаления). Бельгия, Univ. of Antwerp (UIA), Wilrijk

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: КОЖА
ОТЕК
ДОНОРЫ ОКИСИ АЗОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Van, Osselaer N.; Jordaens, F.H.; Fret, H.R.L.; Herman, A.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.03-04М4.624

Exogenous administration of nitrie oxide donors suppresses oedema formation in the rabbit skin [Text] : [Pap.] Meet. Belg. Soc. Fundam. and Clin. Physiol. and Pharmacol., Louvain, Nov. 19, 1994 / Osselaer N. Van [et al.] // Arch. int. pharmacodyn. et ther. - 1994. - Vol. 328, N 3. - P362-363 . - ISSN 0003-9780
Перевод заглавия: Экзогенное применение доноров оксида азота супрессирует образование отека в коже кролика
Аннотация: Кроликам п/к вводили различные медиаторы воспаления и утечку плазмы фиксировали по аккумуляции в/в введенного {125}J-альбумина. Донор NO-препарат SPM5185, введенный за 10 мин до соединений, вызывающих воспалит. р-цию, снижал утечку плазмы при действии нейтрофил-зависимых медиаторов (FMLP, C5ades Arg) и нейтрофил-независимых медиаторов (брадикинана) 'ЭКВИВ' на 30-40%. SPM5185 не влиял на гиперемию, индуцированную введением ПГЕ[2], ВИП и др. вазодилататоров. Эффект, подобный SPM5185, оказывал др. донор NO-S-нитрозоглутатион (0,6 мг/кг/ч, за 30 мин до п/к применения медиаторов воспаления). Бельгия, Univ. of Antwerp (UIA), Wilrijk

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: КОЖА
ОТЕК
ДОНОРЫ ОКИСИ АЗОТА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Van, Osselaer N.; Jordaens, F.H.; Fret, H.R.L.; Herman, A.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.65

Porsti, Ilkka.
Nitric oxide-based possibilities for pharmacotherapy [Text] / Ilkka Porsti, Ilari Paakkari // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 3. - P407-420 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Возможности фармакотерапии, основанные на азота окиси
Аннотация: Обзор. Азота окись (NO), образующаяся в эндотелии, тромбоцитах, в нервных, гладкомышечных и др. клетках, представляет собой короткоживущий (2-30 с) свободный радикал с высокой реакционной способностью и участвует в регуляции вазодилатации, нейротрансмиссии, иммунитета, воспаления и др. процессов. NO синтезируется основной и индуцированной NO-синтетазой из L-аргинина и O[2]. Дефицит эндогенной NO играет роль в патогенезе артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемии миокарда, сердечной недостаточности, повышенной агрегации тромбоцитов. Нитроглицерин и др. нитровазодилататоры действуют как донаторы NO. Ингаляция газообразной NO вызывает селективную дилатацию легочных сосудов и снижение легочной гипертензии. Применение L-аргинина, из к-рого в организме синтезируется NO, оказывает вазодилататорный, гипотензивный и кардиозащитный эффект при ишемии миокарда. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, 'бета'-блокаторы, тиазидные диуретики и гипохолестеринемические ср-ва (ловастатин) способствуют высвобождению эндогенной NO. Эстрогены в период постменопаузы вызывают дилатацию коронарных и др. артерий. Избыточный синтез NO, играющий роль в патогенезе септического шока и воспалительных процессов, может быть уменьшен с помощью глюкокортикостероидов, к-рые угнетают экспрессию индуцированной NO-синтетазы, а также применением селективных ингибиторов NO-синтетазы, к к-рым относятся N{G}-нитро-аналоги L-аргинина, действующие как ложные субстраты фермента. Обсуждаются проблемы и перспективы фармакотерапии, основанной на действии эндогенной NO. Финляндия, Dep. of Internal Medicine, Tampere Univ. Hospital, Tampere. Библ. 232

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.02.53
Рубрики: АЗОТА ОКИСЬ
ДОНОРЫ ОКИСИ АЗОТА
НИТРАТЫ
АРГИНИН * L-
СТИМУЛЯТОРЫ СИНТЕЗА ОКИСИ АЗОТА
ИНГИБИТОРЫ СИНТЕЗА ОКИСИ АЗОТА
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИММУНИТЕТ
ФАРМАКОТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Paakkari, Ilari

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска