Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЛУТАМАТ* L-<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.12-04М3.210

    Nasstrom, Jacques.

    Differential L-glutamate responsiveness among superficial dorsal horn neurons [Text] / Jacques Nasstrom, Stephen P. Schneider, Edward R. Perl // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2956-2965 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Различная реакция нейронов поверхностных слоев дорсального рога на L-глутамат
Аннотация: На горизонт. срезах дорсальной части спинного мозга 3-4-недельных хомячков регистрировали внутриклеточную активность нейронов I-го и II-го слоев дорсального рога (ДР). Добавление в перфузир. жидкость (ПЖ) N-метил-D-аспартата (NMDA; 50 мкМ) вызывало деполяризацию 67 из 71 нейрона (Н; 94%). Агонисты не-NMDA рецепторов - АМРА (20 мкМ) и каинат (КА; 50 мкМ) - вызывали деполяризацию всех исследованных Н более чем на 10 мВ. С др. стороны, ПЖ, содержащая 3 мМ р-р L-глутамата (Гл), вызывала деполяризацию более чем на 4 мВ всего лишь у 13 из 67 исследованных Н (19%). Такое же действие оказывал L-аспартат. Добавление в ПЖ 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (CNQX; 10 мкМ), являющегося избирательным антагонистом не-NMDA рецепторов, значительно ослабляло деполяризующее действие АМРА и КА и частично ослабляло деполяризующее действие NMDA. 3-[('+-')-2-карбоксипиперазин-4-ил]-пропил-1-фосфоновая к-та (СРР; 50 мкМ), являющаяся конкурентным антагонистом NMDA, обратимо блокировала деполяризующее действие NMDA на все исследованные Н. Деполяризующее влияние Гл не изменялось после введения CNQX, но ослаблялось введением СРР у всех 3 исследованных Н. Эти наблюдения указывают на то, что деполяризующее действие Гл опосредовалось NMDA-рецепторами. ВПСП, вызывавшиеся раздражением афферентных А'дельта'- и С-волокон дорсальных корешков, обратимо ослаблялись введением CNQX. В то же время СРР подавляла только поздние компоненты ВПСП. Т. обр., в генерации ВПСП участвовали как NMDA-, так и не-NMDA рецепторы. Представленные наблюдения подтверждают рез-ты ряда прежних исследований, показавших, что хотя возбуждающие аминокислоты оказывают деполяризующее влияние на большую часть Н поверхностных слоев ДР, лишь небольшая часть этих Н деполяризуются под воздействием Гл. Обсуждаются возможные причины такой разницы в р-циях Н на экзогенно вводимый Гл. Швеция, Preclinical Research, Astra Pain Control, S-151 85 Sodertalje. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ * N-

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

ГЛУТАМАТ* L-

АСПАРТАТ* L-

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

АМИНОКИСЛОТЫ

ХОМЯЧКИ

СРЕЗЫ МОЗГА


Доп.точки доступа:
Schneider, Stephen P.; Perl, Edward R.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т1.204

    Nasstrom, Jacques.

    Differential L-glutamate responsiveness among superficial dorsal horn neurons [Text] / Jacques Nasstrom, Stephen P. Schneider, Edward R. Perl // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 72, N 6. - P2956-2965 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Различная реакция нейронов поверхностных слоев дорсального рога на L-глутамат
Аннотация: На горизонт. срезах дорсальной части спинного мозга 3-4-недельных хомячков регистрировали внутриклеточную активность нейронов I-го и II-го слоев дорсального рога (ДР). Добавление в перфузир. жидкость (ПЖ) N-метил-D-аспартата (NMDA; 50 мкМ) вызывало деполяризацию 67 из 71 нейрона (Н; 94%). Агонисты не-NMDA рецепторов - АМРА (20 мкМ) и каинат (КА; 50 мкМ) - вызывали деполяризацию всех исследованных Н более чем на 10 мВ. С др. стороны, ПЖ, содержащая 3 мМ р-р L-глутамата (Гл), вызывала деполяризацию более чем на 4 мВ всего лишь у 13 из 67 исследованных Н (19%). Такое же действие оказывал L-аспартат. Добавление в ПЖ 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона (CNQX; 10 мкМ), являющегося избирательным антагонистом не-NMDA рецепторов, значительно ослабляло деполяризующее действие АМРА и КА и частично ослабляло деполяризующее действие NMDA. 3-[('+-')-2-карбоксипиперазин-4-ил]-пропил-1-фосфоновая к-та (СРР; 50 мкМ), являющаяся конкурентным антагонистом NMDA, обратимо блокировала деполяризующее действие NMDA на все исследованные Н. Деполяризующее влияние Гл не изменялось после введения CNQX, но ослаблялось введением СРР у всех 3 исследованных Н. Эти наблюдения указывают на то, что деполяризующее действие Гл опосредовалось NMDA-рецепторами. ВПСП, вызывавшиеся раздражением афферентных А'дельта'- и С-волокон дорсальных корешков, обратимо ослаблялись введением CNQX. В то же время СРР подавляла только поздние компоненты ВПСП. Т. обр., в генерации ВПСП участвовали как NMDA-, так и не-NMDA рецепторы. Представленные наблюдения подтверждают рез-ты ряда прежних исследований, показавших, что хотя возбуждающие аминокислоты оказывают деполяризующее влияние на большую часть Н поверхностных слоев ДР, лишь небольшая часть этих Н деполяризуются под воздействием Гл. Обсуждаются возможные причины такой разницы в р-циях Н на экзогенно вводимый Гл. Швеция, Preclinical Research, Astra Pain Control, S-151 85 Sodertalje. Библ. 65
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ * N-

NMDA-РЕЦЕПТОРЫ

КАИНАТ

ГЛУТАМАТ* L-

АСПАРТАТ* L-

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ

АМИНОКИСЛОТЫ

ХОМЯЧКИ

СРЕЗЫ МОЗГА


Доп.точки доступа:
Schneider, Stephen P.; Perl, Edward R.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.474

    Le, Galloudec E.

    Excitatory amino acid receptors in the rat nucleus tractus solitarii and cardiovascular regulation [Text] / Galloudec E. Le, N. Merahi, R. Laguzzi // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 4. - P461 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Рецепторы возбуждающих аминокислот в ядре одиночного тракта и сердечно-сосудистая регуляция
Аннотация: У крыс односторонняя микроинъекция в ядро одиночного тракта (ЯОТ) N-метил-D-аспартата (I; 1-7 пмоль) или квисквалата (II; 3-10 пмоль) приводила к развитию зависимых от конц-ии гипотензии и брадикардии. Введение селективного антагониста рецепторов I 2-амино-5-фосфоновалерата (III; 0,1 пмоль) полностью блокировало сердечно-сосудистые влияния I. Более высокие конц-ии III (10 нмоль) были необходимы для предупреждения влияний L-глутамата или II, а также рефлекторной брадикардии, вызванной фенилэфрином. Заключили, что рецепторы I и II в ЯОТ участвуют в рефлекторной регуляции АД и ЧСС. Франция, INSERM, U.288, CHU Pitie-Salpetriere, 75634 Paris Cedex. Библ. 2.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИЛ-D-АСПАРТАТ* N-

КВИСКВАЛАТ

ГЛУТАМАТ* L-

РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТ

АМИНО-5-ФОСФОНОВАЛЕРАТ* 2-

ЯДРО ОДИНОЧНОГО ТРАКТА

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Merahi, N.; Laguzzi, R.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.397

    Prado, W. A.

    Antinociceptive effect of agonists microinjected into the anterior pretectal nucleus of the rat [Text] / W. A. Prado // Brain Res. - 1989. - Vol. 493, N 1. - P147-154 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Антиноцицептивное действие агонистов при их микроинъекции в переднее претектальное ядро крысы
Аннотация: Изучено действие разнообразных агонистов при их инъекции в различные ядра дорсомедиального таламуса крыс на р-цию отдергивания хвоста в ответ на болевое тепловое раздражение. Подтверждены данные др. авторов о том, что после кратковременной низкочастотной стимуляции переднего претектального ядра (ППЯ) возникает сильная и продолжительная антиноцицепция (АН). Зависимая от дозы АН возникала также при микроинъекциях в ППЯ L-глутамата (3,5 и 7 мкг), морфина (1 и 5 мкг), СТ (2,5 и 5 мкг), но она не возникала при введении АЦХ (5 мкг), карбахола (2,5 мкг), НА и ДА (по 5 мкг). Действие СТ полностью подавлялось предв. введением метисергида (5 мг/кг, в/б). Анализ участков дорсомедиального таламуса, где морфин и СТ вызывали АН, показал, что наиболее продолжительная АН возникала при микроинъекциях этих агонистов в ППЯ. Т. обр., полученные результаты подтверждают данные о том, что эл. стимуляция ППЯ вызывает продолжительную АН у крыс и показывают, что этот эффект зависит от активации тел нервных клеток, расположенных в ППЯ и, вероятно, связан с вовлечением СТ и эндогенных опиоидов в кач-ве местных нейромедиаторов в этом ядре. Бразилия, Fac. of Med. of Ribeirao Preto, Univ. of Sao Paulo, Ribeira o Preto. Библ. 40.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.15.02
Рубрики: ГЛУТАМАТ* L-
МОРФИН

СЕРОТОНИН

ПЕРЕДНЕЕ ПРЕТЕКТАЛЬНОЕ ЯДРО

МИКРОИНЪЕКЦИИ

АНТИНОЦИЦЕПЦИЯ

КРЫСЫ



5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.239

    Leone, Christina.

    Is L-glutamate a neurotransmitter of baroreceptor information in the nucleus of the tractus solitarius? [Text] / Christina Leone, Frank J. Gordon // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1989. - Vol. 250, N 3. - P953-962 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Является ли L-глутамат нейропередатчиком барорецепторной информации в ядре одиночного тракта?
Аннотация: Двусторонние микроинъекции в ядро одиночного тракта (ЯОТ) крыс антагониста возбуждающих аминокислот (ВАК) кинуреновой к-ты (I) устраняли барорефлексы, вызванные эл. стимуляцией аортального нерва. I также на 75% или более уменьшал гипотензию и брадикардию, вызванные введением в ЯОТ N-метил-D-аспартата, каината 'альфа'-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-проприоновой к-ты. В условиях данных экспериментов сердечно-сосудистые реакции, вызванные введением L-глутамата, не уменьшались I после блокады NMDA-, каинатных и квисквалатных рецепторов в ЯОТ. Считают, что ВАК или аналог ВАК, отличный от L-глутамата, м. б. нейропередатчиком барорецепторной информации в ЯОТ. США, Emory Univ. School of Med., Atlanta, GA. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТ* L-

КИСЛОТА КИНУРЕНОВАЯ

БАРОРЕФЛЕКСЫ

ЯДРО ОДИНОЧНОГО ТРАКТА

ГЕМОДИНАМИКА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Gordon, Frank J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.240

    Spencer, S. E.

    Cardiovascular effects produced by L-glutamate stimulation of the lateral hypothalamic area [Text] / S. E. Spencer, W. B. Sawyer, A. D. Loewy // Amer. J. Physiol. - 1989. - Vol. 257, N 2. - PН540-Н552 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистые эффекты, вызываемые стимуляцией L-глутаматом латеральной гипоталамической области
Аннотация: У наркотизир. крыс при микровведении L-глутамата (I; 7,5 нМ) в туберальную часть латерального гипоталамуса регистрировали АД, ЧСС, определяли сердечный выброс (СВ) и ОПС. I вызывал падение АД и брадикардию. Брадикардия снималась тимололом и метилатропином. Падение АД обусловлено уменьшением СВ, а не ОПС. В условиях поддержания ЧСС на стабильном уровне (искусственная стимуляция сердца) I вызывал падение АД, обусловленное уменьшением СВ. При стабилизации ЧСС за счет фармакол. блокады падение АД, вызванное I, обусловлено уменьшением ОПС: обсуждают вопрос о роли латеральной области гипоталамуса и симпато-парасимпатич. взаимоотношения при регуляции сердца. США, Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ* L-
ЛАТЕРАЛЬНЫЙ ГИПОТАЛАМУС

МИКРОВВЕДЕНИЯ

СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС

ОБЩЕЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

СИМПАТО-ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Sawyer, W.B.; Loewy, A.D.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 93.03-04М3.294

    Motamedi, F.

    Effeects of L-glutamate and N-metyl-D-aspartic acid (NMDA) antagonists on active avoidance task in mice [Text] / F. Motamedi, M. Eslami // Soc. Neurosci. Abstr. - Calif., 1992. - V. 18. - P1219 . - ISBN 0190-5295
Перевод заглавия: Влияние антагонистов L-глутамата и N-метил-D-аспарагиновой к-ты (NMDA) на навык активного избегания у мышей
Аннотация: У мышей оценивали влияние L-глутамата (L-глу) и антагониста глутамата 2-амино-7-фосфоногептаноевой к-ты и МК-801 на р-цию активного избегания. Внутрижелудочковое введение L-ГЛУ до и после сеанса обучения улучшало припоминание при тестировании через 24 час. Антагонисты NMDA, введенные перед тренировкой сильно снижали память, тогда как их введение сразу после тренировки эффекта не имело. Т. обр. NMDA рецепторы участвуют в формировании памяти, тогда как усиление памяти после введения, как рез-т введения ГЛУ сразу после тренировки может быть связан с не-NMDA рецепторами.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.23.15.25
Рубрики: РЕАКЦИЯ ИЗБЕГАНИЯ
АКТИВНАЯ

ПАМЯТЬ

ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ

РЕЦЕПТОРЫ* NMDA-

ГЛУТАМАТ* L-

АНТАГОНИСТЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Eslami, M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)