Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.262

    Bont, A.

    Die akuten hepatischen Porphyrien und ihre neurologischen Syndrome [Text] / A. Bont, A. J. Steck, U. A. Meyer // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 1-2. - S6-14 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Острые печеночные порфии и их неврологические симптомы
Аннотация: Среди острых печеночных порфирии (П) выделяют интермиттирующую П, смешанную П, наследственную копропорфирию и дефицит ALA-дегидразы. Общим для всех острых П является внезапное начало и неврологическая симптоматика. Для синдрома характерны острая боль в животе в виде криза с нарушением функций автономной нервной системы, глобальное или очаговое поражение ЦНС и преимущественно моторная нейропатия. Лабораторная диагностика П заключается в анализе содержания в моче предшественников порфирина. Измерение содержания порфиринов в моче и кале важно для установления типа П. Патогенез неврологических расстройств при острых П остается неясным. Рассматривают различные гипотезы их возникновения. Швейцария, FMH Neurologie, Schaffhauserstrasse 7, CH-8400 Winterthur. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.39.41.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОРФИРИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА


Доп.точки доступа:
Steck, A.J.; Meyer, U.A.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.09-04М7.262

    Bont, A.

    Die akuten hepatischen Porphyrien und ihre neurologischen Syndrome [Text] / A. Bont, A. J. Steck, U. A. Meyer // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 1-2. - S6-14 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Острые печеночные порфии и их неврологические симптомы
Аннотация: Среди острых печеночных порфирии (П) выделяют интермиттирующую П, смешанную П, наследственную копропорфирию и дефицит ALA-дегидразы. Общим для всех острых П является внезапное начало и неврологическая симптоматика. Для синдрома характерны острая боль в животе в виде криза с нарушением функций автономной нервной системы, глобальное или очаговое поражение ЦНС и преимущественно моторная нейропатия. Лабораторная диагностика П заключается в анализе содержания в моче предшественников порфирина. Измерение содержания порфиринов в моче и кале важно для установления типа П. Патогенез неврологических расстройств при острых П остается неясным. Рассматривают различные гипотезы их возникновения. Швейцария, FMH Neurologie, Schaffhauserstrasse 7, CH-8400 Winterthur. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.39.41.13
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОРФИРИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА


Доп.точки доступа:
Steck, A.J.; Meyer, U.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.311

    Bont, A.

    Die akuten hepatischen Porphyrien und ihre neurologischen Syndrome [Text] / A. Bont, A. J. Steck, U. A. Meyer // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 1-2. - S6-14 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Острые печеночные порфии и их неврологические симптомы
Аннотация: Среди острых печеночных порфирии (П) выделяют интермиттирующую П, смешанную П, наследственную копропорфирию и дефицит ALA-дегидразы. Общим для всех острых П является внезапное начало и неврологическая симптоматика. Для синдрома характерны острая боль в животе в виде криза с нарушением функций автономной нервной системы, глобальное или очаговое поражение ЦНС и преимущественно моторная нейропатия. Лабораторная диагностика П заключается в анализе содержания в моче предшественников порфирина. Измерение содержания порфиринов в моче и кале важно для установления типа П. Патогенез неврологических расстройств при острых П остается неясным. Рассматривают различные гипотезы их возникновения. Швейцария, FMH Neurologie, Schaffhauserstrasse 7, CH-8400 Winterthur. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.35
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОРФИРИИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА


Доп.точки доступа:
Steck, A.J.; Meyer, U.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.132

    Rao, N. A.

    Oxygen free radicals and retinopathy of prematurity [Text] / N. A. Rao, G. S. Wu // Brit. J. Ophthalmol. - 1996. - Vol. 80, N 5. - P387 . - ISSN 0007-1161
Перевод заглавия: Свободные кислородные радикалы и ретинопатия у недоношенных [детей]
Аннотация: Считается, что гипероксия (80-90% O[2]) является важным фактором в патогенезе ретинопатии у недоношенных (РН) детей. К дополнительным факторам относят неадекватное развитие антиоксидантных защитных механизмов в недоразвитом организме, продолжительное освещение высокой интенсивности, температура тела и гипопигментация. В норме метаболическая продукция супероксидных и перекисных радикалов катаболируется антиоксидантными энзимами, в частности, супероксидной дисмутазой (СД). При гипероксии происходит либо гиперпродукция супероксидов, либо снижение уровня СД. Свободные кислородные радикалы могут вызывать констрикцию сосудов сетчатки, или образование щелевых межклеточных контактов, нарушая тем самым формирование сосудистого русла сетчатки. Назначение антиоксиданов препятствует развитию ретинопатии недоношенных. Рассматривают возможность назначения CuZn СД при кислородиндуцированной ретинопатии мышей (имеющей сходные сосудистые изменения с РН) для решения вопроса о ее этиологии и способов предотвращения. США, Univ. of Southern California. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.23 + 761.03.49.33.27
Рубрики: ГЛАЗА
РЕТИНОПАТИЯ

ГИПЕРОКСИЯ

СВОБОДНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

АНТИОКСИДАНТЫ

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

ЧЕЛОВЕК

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Wu, G.S.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.290К

    Кельцев, В. А.

    Склеродермия [Текст] / В. А. Кельцев. - Самара : Гос. мед. ин-т, 1995. - 96 с.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.51.31.31
Рубрики: СКЛЕРОДЕРМИЯ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

ДИАГНОСТИКА

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЭВОЛЮЦИЯ ПРОЦЕССА

ЛЕЧЕНИЕ

ПРОФИЛАКТИКА

ЧЕЛОВЕК

Свободных экз. нет

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.03-04М7.141

   

    Displasia renal multiquistica presentacion de tres casos [Text] / R.Teresa Gledhill [et al.] // Arch. Hosp. Vargas. - 1996. - Vol. 38, N 1-2. - С. 59-64 . - ISSN 0018-5884
Перевод заглавия: Поликистозная дисплазия почек: сообщение о трех наблюдениях
Аннотация: Сообщают о 2 секционных наблюдениях двусторонней и 1 наблюдение односторонней поликистозной дисплазии почек у мертворожденных. Обсуждают возможный патогенез. Обращают внимание на необходимость антенатального УЗИ урогенитальной системы плодов для определения прогноза. Венесуэла, Univ. Central de Venezuela, Caracas. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.31.21
Рубрики: ПОЧКИ
ПОЛИКИСТОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ

СЕКЦИОННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

АНТЕНАТАЛЬНОЕ ЭХОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Gledhill, R.Teresa; Dolinar, S.Josefina M.; Ross, R.Edwin A.; Pinto, P.Jose A.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.10-04М7.28

    Golkar, Linda.

    Mastocytosis [Text] / Linda Golkar, Jeffrey D. Bernhard // Lancet. - 1997. - Vol. 349, N 9062. - P1379-1385 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Мастоцитоз
Аннотация: Мастоцитоз (М) - заболевание, характеризующееся пролиферацией тучных клеток (ТК) с преимущественной локализацией в коже, костном мозге, органах желудочно-кишечного тракта; иногда в процесс вовлекается ЦНС. Патогенез М - неизвестен. Кожный М манифестирует, как правило, появлением пигментной крапивницы на любом участке тела; типично также наличие твердых макул, папул; нередки телеангиэктазии, петехии, экхимозы. Вообще, пигментную крапивницу регистрируют в 14-100% случаев системного мастоцитоза (СМ). Симптомы М других локализаций обусловлены нарушением деятельности пораженного органа. Так, бессимптомная гепатомегалия отмечается у 41-45% лиц, страдающих СМ, а пептические язвы - у 24-81% больных СМ. У 25-58% больных СМ выявляют периферические лимфоаденопатии; у 33% б-ных - миелопластические или миелопролиферативные нарушения, нелимфоцитарные лейкозы. Диагноз СМ ставят при нахождении ТК в 2 и более регионах типичной логализации М. При СМ в моче б-ных обнаруживают высокие показатели N'-метилгистамина и N'-метилимидазоацетоновой кислоты, коррелирующие с активностью заболевания. Терапия СМ основана на применении антагонистов гистамина, блокаторов простагландинов; кроме того, используют стероидные препараты, 'альфа'-интерферон, фотохимиотерапию. Прогноз неблагоприятный. США, Division of Dermatology, Univ. of Massachusetts, Worcester, MA 01655. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: МАСТОЦИТОЗ
ВИДЫ МАСТОЦИТОЗА

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ

АНТАГОНИСТЫ ГИСТАМИНА

ФОТОХИМИОТЕРАПИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Bernhard, Jeffrey D.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.09-04М4.24

    Титов, В. Н.

    Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. Гиполипидемическая терапия и профилактика атеросклероза [Текст] / В. Н. Титов // Клин.-лаб. консилиум. - 2014. - N 1. - С. 4-29 . - ISSN 2077-5059
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
АРТЕРОСКЛЕРОЗ

ГИПОТЕЗЫ ПАТОГЕНЕЗА

ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 52


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)