СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГАМКА РЕЦЕПТОРЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.11-04Т5.70

Changes in GABA[A] receptor function and cross-tolerance to ethanol in diazepam-dependent rats [Text] / Sadamu Toki [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1 Suppl. - P40-44 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Изменение функции ГАМК[А] рецепторов и перекрестная толерантность к этанолу у зависимых от диазепама крыс
Аннотация: У крыс Fischer 344 вызывали физическую зависимость от диазепама (I), подмешивая I в корм. Конц-ию I постепенно увеличивали от 1 до 12 мг на 1 г корма. После 30 дней эксперимента установлено, что инфлюкс {36}Cl{-} в синаптосомы коры мозга, индуцированный 10 мкМ ГАМК у зависимых от I крыс после 42 ч отмены I, значительно возрастал по сравнению с контрольными и толерантными животными. Хотя возрастание ГАМК-зависимого инфлюкса {36}Cl{-} при добавлении этанола (50 мМ) и флунитразепама (1 мкМ) имело место у контрольных крыс, такого эффекта не наблюдалось у крыс, толерантных к I. Через 42 ч после отмены I ГАМК-зависимый {36}Cl{-} инфлюкс возрастал под действием флунитразепама. Добавление пикротоксина (100 мкМ) и бикукуллина (1 мМ) ингибировало ГАМК-зависимый инфлюкс {36}Cl{-} во всех группах. Стимуляторный эффект флунитразепама на ГАМК-зависимый {36}Cl{-} инфлюкс подавлялся при добавлении Ro 15-1788 (10 мкМ) в контроле, но не при абстиненции. Антагонистический эффект Ro 15-4513 (10 мкМ) на стимуляцию этанолом ГАМК-зависимого {36}Cl{-} инфлюкса, наблюдаемый в контрольной группе, не проявлялся при синдроме отмены. При анализе связывания [{3}H]-флунитразепама с бензодиазепиновыми рецепторами установлено, что B[max] значительно возрастали у крыс в состоянии абстиненции, но снижались у толерантных крыс по сравнению с контролем. При изучении связывания [{3}H]-мусцимола K[D] высокоаффинных ГАМК[А] рецепторов у абстинентных крыс была значительно ниже, чем в контроле. Для низкоаффинных участков величины K[D] и B[max] существенно снижались по сравнению с контролем. Авт. делают вывод, что ГАМК-ергическая передача нервного импульса изменяется у крыс с зависимостью от I. Япония, Dep. of Neuropsychiatry and Pharmacology School of Med., Sapporo Med. Univ., Sapporo. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.15
Рубрики: ДИАЗЕПАМ
ЗАВИСИМОСТЬ
ГАМКА РЕЦЕПТОРЫ
ЭТАНОЛ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Toki, Sadamu; Saito, Toshikazu; Nabeshima, Akemi; Hatta, Shinichi; Watanabe, Masayuki; Takahata, Naohiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 10.08-04Т5.145

Ethanol modulates synaptic and extrasynaptic GABA[A] receptors in the thalamus [Text] / Fan Jia [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 326, N 2. - P475-482 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Этанол модудлирует синаптические и экстрасинаптические ГАМК А рецепторы в таламусе
Аннотация: Исследовано влияние этанола (I) на синатпические и экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы таламуса (ТМ) на мозге мышей 23 и 60 дней постнатальногоразвития.Срезы мозга (300 мкм) перфузировали искусственной спинномозговой жидкостью. Регистрировалась спонтанная тормозная постсинаптическая активность нейронов и вызванная электрической стимуляцией тормозные постсинаптические потенциалы ретикулярных ядер ТМ. Производилась регистрация интактных нейронов на фоне действия I и габазина (антагониста ГАМК[A] рецепторов). I ('=' 50 нм) снижает скорость разрядов деполяризованных нейронов ТМ, действия на ГАМК[A] рецепторы. I ('=' 50 мМ) увеличивал тоническое торможение нейронов, действия на экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы. I (100 мМ, но не 50 и 20 мМ) оказывает постсинаптический эффект, усиливая тормозной постсинаптической потенциал в нейронах ТМ. Повышение тонического активности, вызываемой I, отсутствовало в нейронах ТМ мышей, лишенных a[4] субъединиц ГАМК[A] рецепторов. I на оказывал тормозного влиния на пресинаптические синапсы и не препятствовал выделению ГАМК на пресинаптическом уровне. Делают заключение, что I в средних концентрациях может тормозить нейроны ТМ через экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы, содержащие а4 субъединицы. Экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы ТМ могут оказаться потенциальной мишенью для лечения нарушения сна при алкоголизме. США, Weill Conell Medical College, New York, New York. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.13/341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ
ТАЛАМУС
ГАМКА РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Jia, Fan; Chandra, Dev; Homanics, Gregg E.; Harrison, Neil L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.10-04М3.133

Ethanol modulates synaptic and extrasynaptic GABA[A] receptors in the thalamus [Text] / Fan Jia [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2008. - Vol. 326, N 2. - P475-482 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Этанол модулирует синаптические и экстрасинаптические ГАМК А рецепторы в таламусе
Аннотация: Исследовано влияние этанола (I) на синапические и экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы таламуса (ТМ) на мозге мышей 23 и 60 дней постнатального развития.Срезы мозга (300 мкм) перфузировали искусственной спинномозговой жидкостью. Регистрировалась спонтанная тормозная постсинаптическая активность нейронов и вызванные электрической стимуляцией тормозные постсинаптические потенциалы ретикулярных ядер ТМ. Производилась регистрация интактных нейронов на фоне действия I и габазина (антагониста ГАМК[A] рецепторов). I ('=' 50 нм) снижает скорость разрядов деполяризованных нейронов ТМ, действие на ГАМК[A] рецепторы. I ('=' 50 мМ) увеличивал тоническое торможение нейронов, действия на экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы. I (100 мМ, но не 50 и 20 мМ) оказывает постсинаптический эффект, усиливая тормозной постсинаптической потенциал в нейронах ТМ. Повышение тонического активности, вызываемой I, отсутствовало в нейронах ТМ мышей, лишенных a[4] субъединиц ГАМК[A] рецепторов. I на оказывал тормозного влиния на пресинаптические синапсы и не препятствовал выделению ГАМК на пресинаптическом уровне. Делают заключение, что I в средних концентрациях может тормозить нейроны ТМ через экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы, содержащие а4 субъединицы. Экстрасинаптические ГАМК[A] рецепторы ТМ могут оказаться потенциальной мишенью для лечения нарушения сна при алкоголизме. США, Weill Conell Medical College, New York, New York. Ил. 6. Библ. 67

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МОЗГ
ТАЛАМУС
ГАМКА РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Jia, Fan; Chandra, Dev; Homanics, Gregg E.; Harrison, Neil L.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска