СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГАЗ АСТРАХАНСКОГО МЕСТОРОЖДЕНИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.04-04Т4.81

Монооксигенезная система при остром отравлении сероводородсодержащим газом [Текст] / Э. Б. Великанов [и др.] // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 369 . - ISBN 5-7736-0016-1
Аннотация: При затравке крыс содержащим H[2]S газом Астраханского месторождения (ГАМ) о состоянии микросомального дыхания клеток печени судили по уровням цитохромов Р-450, Р-420, b=5 и активности НАДФ*Н-цитохром-с-редуктазы. Установлено, что при воздействии ГАМ в конц-иях до 300 мг/м{3} по H[2]S участие МОС печени в процессах биотрансформации ксенобиотиков наиболее демонстративно. При отравлении ГАМ в конц-иях 600 мг/м{3} по H[2]S из-за гепатотоксического эффекта и деструкции аэрогематического барьера отмечается более низкая активация цитохрома Р-450 и НАДФ*Н-специфического флавопротеида. О парадоксальности р-ции МОС в процессах метаболизма токсикантов в зависимости от действующих доз свидетельствуют прямые, высокоррелятивные связи между содержанием цитохрома Р-420 и активацией НАДФ*Н- и аскорбатзависимых звеньев ПОЛ. Россия, Астрахань, Медиц. академия

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СЕРОВОДОРОД
ГАЗ АСТРАХАНСКОГО МЕСТОРОЖДЕНИЯ
ПЕЧЕНЬ
ЦИТОХРОМЫ
НАДФН-ЦИТОХРОМ-С-РЕДУКТАЗА

Доп.точки доступа:
Великанов, Э.Б.; Полунин, И.Н.; Тризно, Н.Н.; Трубников, Г.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.04-04Т4.83

Токсический отек легких и его коррекция [Текст] / Н. Н. Тризно [и др.] // 7 Нац. конгр. по болезням органов дыхания, Москва, 2-5 июля, 1997. - М., 1997. - С. 315 . - ISBN 5-7736-0016-1
Аннотация: При острой затравке животных (кошки, крысы) газом Астраханского месторождения с содержанием H[2]S до 25% установлено, что важнейшими механизмами формирующегося при этом отека легких являются: дыхательный ацидоз, повреждение сурфактантной системы легких, ингибиция гликолитических процессов, эндогенная интоксикация, нарушение уровней биологически активных веществ, водно-электролитного обмена с накоплением жидкости в легких, целостности клеточных мембран, проницаемости гистогематических барьеров, инактивация цитохрома Р-450. Время возникновения отека легких и генетическая значимость указанных механизмов различны, что предопределяет поиск протекторов из широкого круга препаратов. Показана выраженная протективная эффективность комплексов антиоксидантов, комбинаций блокаторов холин-, серотонин-, гистаминергических рецепторов, фосфорных эфиров глюкозы, энтеросорбента полифепана в отношении развития токсического отека легких. Россия, Астрахань, Медиц. академия МЗ РФ

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СЕРОВОДОРОД
ГАЗ АСТРАХАНСКОГО МЕСТОРОЖДЕНИЯ
ЛЕГКИЕ
ОТЕК
ПАТОГЕНЕЗ
АНТИОКСИДАНТЫ
ФОСФОРНЫЕ ЭФИРЫ ГЛЮКОЗЫ
ПОЛИФЕНАН
РЕЦЕПТОРЫ
БЛОКАТОРЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Тризно, Н.Н.; Полунин, И.Н.; Великанов, Э.Б.; Трубников, Г.А.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска