СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЫХОД НАТРИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.65

Moura, A. M.
Effects of trandolapril on transmembrane {2}{2}Na efflux from rat tail artery. Inhibition of vascular angiotensin II generation [Text] : pap. Pharmacol. Congrs., Lausanne, 23-26 March, 1988 / A. M. Moura, M. Worcel // Fundam. and Clin. Pharmacol. - 1989. - Vol. 3, N 2. - P158 . - ISSN 0767-3981
Перевод заглавия: Влияние трандолаприла на трансмембранный выход {2}{2}Na из хвостовой артерии крысы. Ингибирование образования ангиотензина II в сосудах
Аннотация: У крыс со спонт. гипертензией трандолаприл (I; 3 мг/кг внутрь) через 1 ч после введения снижал уабаин-чувствительный и уабаин-нечувствит. выход {2}{2}Na+ из хвостовых артерий (ХА) соотв. на 34% и 17%. Эналаприл (II) оказывал сходное действие в дозе 30 мг/кг внутрь. In vitro I-диацид (III; RU 44403; 109} М) и II-диацид (IV; МК 422; 108} М) угнетали уабаин-чувствит. и убаин-нечувствит. выделение {2}{2}Na+ из сегментов ХА крыс. Эффекты III и IV возрастали с увеличением конц-ии, причем по активности IV в 10 раз уступал III. Процессы выделения {2}{2}Na+ из ХА подавлял саралазин (5*107} M) и активировал ангиотензин-II (5*108} М). Заключают, что ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента могут оказывать прямое воздействие на процессы выхода Na+ из гладкомышечных Кл сосудов, имеющие отношение к регуляции сосудистого тонуса. Этот эффект, по-видимому, обусловлен местным угнетением образования ангиотензина-II. Франция, Centre de Recherches Roussel-Uclaf, 93230 Romainville.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.29.15.09.21
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
ТРАНДОЛАПРИЛ
ХВОСТОВЫЕ АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ВЫХОД НАТРИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Worcel, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 91.04-04М3.430

Bittar, E. Edward
A study of the ouabain-insensitive sodium efflux in barnacle muscle fibres using phorbol dibutyrate as a probe [Text] / E.Edward Bittar, Jude Nwoga // J. Physiol. - 1990. - Vol. 424. - P263-282 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Исследование уабаин-нечувствительного выхода натрия в мышечных волокнах морского желудя с помощью форболдибутирата
Аннотация: Активатор протеинкиназы С форбол-12,13-дибутират (I) как при наружной аппликации, так и при внутриклеточном введении стимулировал уабаин-нечувствительный выход Na+ в изолир. мышечных волокнах усоногого рака. Р-ция была дозозависимой, пороговая кон-ция I 108} М. В отсутствие наружного Ca{2}+ р-ция не развивалась. Замена Na+ на Li+ в р-ре не влияла на амплитуду ответов на I. Верапамил (0,1 мМ) полностью предотвращал р-цию на I. Ионы Cd (2 мМ) и Со (10 мМ) были менее эффективны. Предварит. введение ЭГТА в волокно редуцировало ответ на I. Инъекция ГТФ также снижала амплитуду ответа. Фуросемид (50 мкМ), пиретанид (50 мкМ) и буметанид (100 мкМ) не изменяли ответ на I. Эффект I блокировался DIDS (100 мкМ), но не амилоридом (1 мМ). I вызывал также повышение внутриклеточной конц-ии Ca{2}+ (возрастание эквориновой люминесценции). Предложена гипотеза, согласно к-рой имеется 2 механизма стимуляции уабаин-нечувствительного выхода Na+ в ответ на I. Первый связан с ростом конц-ии Ca{2}+ в миоплазме вследствие входа Ca{2}+ из внеклеточной среды, что в свою очередь может активировать Na+/Ca{2}+-обмен. Во втором механизме участвует стимуляция Na+/НСОCl~Н+-обмена. США, Dep. Physiol., Univ. Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 52.

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
ВЫХОД НАТРИЯ
КАЛЬЦИЙ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
РАКООБРАЗНЫЕ
ПРОТЕИНКИНАЗА С

Доп.точки доступа:
Nwoga, Jude

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 91.08-04Т4.67

Huang, Yong-Ping.
Protection by GTP from the effects of aluminum on the sodium efflux in barnacle muscle fibers [Text] / Yong-Ping Huang, E.Edward Bittar // Biochem. et biophys. acta. Biomembranes. - 1991. - Vol. 1062, N 2. - P255-263 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Защитное действие ГТФ в отношении влияния алюминия на выход натрия из мышечных волокон морского желудя
Аннотация: Введение ГТФ в изолированные мышечные волокна морской уточки Balanus nubilus в конц-ии 0,5 М усиливало выход из них Na+ в ср. на 43%. Влияния на этот процесс строфантина из (104} М) не обнаружено. Введение р-ра AlCl[3] в конц-ии 0,5 М снижало освобождение Na+ на 24%. Аналогичный результат получен после введения AlCl[3] через 30 мин после ГТФ. Введение AlCl[3] в волокна, преинкубированные в р-ре строфантина, вызывало стимуляцию освобождения Na+, к-рая могла быть предотвращена блокаторами Са-каналов - верапамилом и девапамилом. Введение в волокна р-ра 5{1}-гуанилилимидодифосфата полностью предотвращало снижение освобождения Na+, вызываемое AlCl[3]. Введение смеси 0,5 М ГТФ и 0,5 М AlCl[3] (рН 1-2) вызывало незначительное торможение базального освобождения Na+. Считают, что эффект ГТФ обусловлен образованием хелатных комплексов с Al{3}+. США, Univ. of Wisconsin, Madison, WI. Библ. 19.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: АЛЮМИНИЙ
МЫШЦЫ
ВЫХОД НАТРИЯ
ГТФ

Доп.точки доступа:
Bittar, E.Edward

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.04-04Т4.120

Nwoga, Jude.
An investigation of the sensitivity of the ouabain-insensitive sodium efflux in single barnacle muscle fibers to pentachlorophenol [Text] / Jude Nwoga, E.Edward Bittar // Toxicol. and Appl. Pharmacol. - 1991. - Vol. 108, N 2. - P330-341
Перевод заглавия: Изучение чувствительности к пентахлорфенолу нечувствительного к строфантину G выхода натрия в единичных мышечных волокнах морского желудя
Аннотация: Добавление пентахлорфенола (I) в конц-ии 10{-}{4} М к изолированным мышечным волокнам морского желудя Balanus nubilus, преинкубированным с {2}{2}Na{+}, вызывало освобождение {2}{2}Na{+}, к-рое достигало максимума через 20-25 мин. В присутствии строфантина G (II; 10{-}{4} М) обнаружено, что нечувствительное к нему освобождение {2}{2}Na{+} значительно возрастало под действием I. Эффект I зависел от конц-ии в интервале 10{-}{6}-10{-}{3} М, в к-ром освобождение {2}{2}Na{+}, нечувствительное к II, возрастало до 130-2500%. Фенол и 2,3-дихлорфенол не влияли на освобождение {2}{2}Na{+}. ЭГТА резко снижала стимулирующий эффект I. Никардипин и нифедипин в конц-ии 10{-}{4} М полностью блокировали действие I. Блокаторы освобождения Ca{2}{+} из внутриклеточных депо - рианодин и TMB-8 - уменьшали стимулируемое I освобождение {2}{2}Na{+}. Считают, что I стимулирует освобождение {2}{2}Na{+}, увеличивая внутриклеточную конц-ию свободного Ca{2}{+}. США, Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 54.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: ПЕНТАХЛОРФЕНОЛ
МЫШЦЫ
ВЫХОД НАТРИЯ
МОРСКОЙ ЖЕЛУДЬ

Доп.точки доступа:
Bittar, E.Edward

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска