СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD<.>)

Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.10-04Я6.121

Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription [Text] / Faiza Afzal [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - P63-72 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Функция Smad и внутриядерный таргетинг разделяют мотив Runx2 необходимый для индукции остеогенной дифференцировки и реагирующий на МФК2 транскрипции
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.19.03
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Afzal, Faiza; Pratap, Jitesh; Ito, Kosei; Ito, Yoshiaki; Stein, Janet L.; Van, Wijnen Andre J.; Sein, Gary S.; Lian, Jane B.; Javed, Amjad

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.878

Smad function and intranuclear targeting share a Runx2 motif required for osteogenic lineage induction and BMP2 responsive transcription [Text] / Faiza Afzal [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2005. - Vol. 204, N 1. - P63-72 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Функция Smad и внутриядерный таргетинг разделяют мотив Runx2 необходимый для индукции остеогенной дифференцировки и реагирующий на МФК2 транскрипции
Аннотация: Координированная активность Runx2 и активируемые МБК/ТФР'бета' Smad важны для формирования скелета, но точный структурный базис для взаимодействия Runx2/Smad неизвестен. Путем мутагенеза делеций авт. охарактеризовали мотив Runx2, необходимый для физического и функционального взаимодействия со Smad, реагирующими на морфогенетический белок кости (МБК) или на трансформирующий фактор роста 'бета'(ТФР'бета'). Реагирующая на Smad транскрипционная активность сохраняется при делеции C-терминали по отношению к аминокислоте (АК) 432, но теряется при делеции по отношению к АК 391. Т. обр., домен, взаимодействующий со Smad(I) Runx2 (432-391) заключен в сигнал таргетинга ядерного матрикса (II), к-рый опосредует внутриядерное перемещение. I выступает как взаимодействующий модуль при слиянии с гетерологичным белком Gal-4. Формирование комплексов Runx2 и Smad зависит от фосфорилирования Runx2 посредством сигнального пути MAPK. Установили, что все мутанты Runx2, дефицитные по I/II не обнаруживают in situ ассоциаций со Smad в ядре, и они не поддерживают опосредованную МБК остеогенную индукцию мезенхимных клеток C2C12. Т. обр., получено прямое доказательство, что домен I/II (391-432) важен для опосредованной МБК2 дифференцировки остеобластов. Сигналинг ТФРВ/МБК2, MAPK-зависимое фосфорилирование и субъядерный таргетинг Runx2 координированно индуцируют остеогенный фенотип. США [Amjad Javed], (e-mail:amjadjavde@umassmed.edu). Библ. 43

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ
СИГНАЛИНГ ТФР'БЕТА'/МБК2
MAP-КИНАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ RUNX2/SMAD
МЕЗЕНХИМНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Afzal, Faiza; Pratap, Jitesh; Ito, Kosei; Ito, Yoshiaki; Stein, Janet L.; Van, Wijnen Andre J.; Sein, Gary S.; Lian, Jane B.; Javed, Amjad

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска