Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БРОМГИДРОХИНОН<.>)
Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.11-04Т4.69

   

    The mechanism of 2-bromohydroquinone-glutathione conjugate mediated nephrotoxicity [Text] / T. J. Monks [et al.] // Toxicologist. - 1986. - Vol. 6, N 1. - P3
Перевод заглавия: Механизм нефротоксичности, опосредуемой конъюгатом 2-бромгидрохинон-глутатион
Аннотация: Введение моно- и ди-замещенных Г-SH-конъюгатов с 2-бромгидрохиноном (I) крысам вызывало повышение содержания N мочевины в крови и интенсивный некроз почек. Показали, что для изомерных {3}{5}S-конъюгат ковалентное связывание (КС) с гомогенатом (10 000) почек крыс снижалось в порядке 2-Br-6- 2-Br-5- 2-Br-3- 2-Br-3,5- или -3,6-(ди)-глутатионилгидрохинон. Напротив, ди-Г-SH-аддукт обладал более мощным нефротоксич. действием. АТ-125 (0,4 мМ; ингибитор-глутамилтранспектидазы) снижал КС для этих соединений на 25; 17; 33 и 28% соотв., аминооксиуксусная к-та (0,1 мМ; ингибитор цистеинового конъюгата 'бета'-лиазы) - на 26, 10; 17 и 17% соотв., аскорбиновая к-та (П; 1 мМ) - на 63; 87; 62 и 20% соотв. АТ-125 на 80% ингибировал повышение N мочевины в крови вызываемое 1-Г-SH. П не влияла на этот эффект, вызываемый 5-Г-SH или 1-цистеином. Считают, что КС опосредуется преимущественно редокс-циклом гидрохиноновой части молекулы конъюгатов. США, Georgetown Univ. Wash., D. C.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.11.17
Рубрики: БРОМГИДРОХИНОН*2-
МЕТАБОЛИЗМ

ГЛУТАТИОНОВЫЕ КОНЪЮГАТЫ

ПОЧКИ

КОВАЛЕНТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Monks, T.J.; Gillette, J.R.; Greene, K.E.; Lau, S.S.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.10-04М1.13

   

    Studies on the physical developer for use in immunohistochemistry [Text] / Kaoruko Takita [et al.] // Acta histochem. ct cytochem. - 1990. - Vol. 23, N 5. - P647-662 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Исследование физического проявителя для использования в иммуногистохимии
Аннотация: Исследовали особенности проявителя (П) разного состава, содержащего бромгидрохинон. В р-ции определения инсулина с использованием комплекса белка А с золотом с послед. повышением интенсивности окрашивания осаждением серебра использовали П с различным содержанием лимонной кислоты (ЛК). Повышение конц-ии ЛК с 300 до 700 мг/61 мл снижало интенсивность р-ции. Добавление 250 мг/61 мл цитрата натрия в П, содержащий 700 мг/61 мл ЛК, увеличивало рН П до значения, сопоставимого с рН П, содержащего 300 мг/61 мл, при этом повышалась интенсивность окрашивания. Полагают, что ЛК влияет на проявляющую способность за счет изменения рН и за счет образования соединений с серебром. Предложены новые составы П, один из к-рых включает 500 мг/61 мл ЛК, др. - вместо ЛК содержит малеиновую кислоту. Использование этих при определении ряда антигенов и метода белка А с золотом и осаждением серебра показало высокую интенсивность, чувствительность и специфичность гистохим. р-ции. Сравнение с П, предложенным Даншером, показало преимущества описываемых П. Япония, Med. College of Oita, Hazama-machi, Oita 879-56. Библ. 41.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.05.11.02
Рубрики: ГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА
ПРОЯВИТЕЛИ

БРОМГИДРОХИНОН


Доп.точки доступа:
Takita, Kaoruko; Shimada, Tatsuo; Kitamura, Hirokazu; Fujii, Shigetada; Nakamura, Mitsuo


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 92.04-04Т4.116

    Rodeheaver, Denise P.

    Mechanism of pH amelioration of 2-bromohydroquinone-induced toxicity to rabbit renal proximal tubules [Text] / Denise P. Rodeheaver, Rick G. Schnellmann // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1991. - Vol. 256, N 3. - P917-921 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Механизм влияния pH на токсичность 2-бромгидрохинона для проксимальных канальцев почек кроликов
Аннотация: Суспензию проксимальных почечных канальцев кроликов инкубировали с меченным {1}{4}C 2-бромгидрохиноном (I) в конц-ии 0,2 мМ или бромхиноном (II) в конц-ии 0,05 мМ при pH 7,4 или 6,4. Ковалентное связывание I с белками канальцев составило 9 и 0,7 нмоль/мг белка/ч при pH 7,4 и 6,4 соотв., общее содержание I в клетках через 1 ч составило 15,4 и 9 нмоля/мг белка соотв. Снижение потребления O[2], стимулируемого нистатином, отмечали при pH 7,4, но не при 6,4. II вызывал высвобождение лактатдегидрогеназы только в кислой среде, а снижение потребления O[2] составило 85% и 55% для pH 7,4 и 6,4 соотв. Сделан вывод, что внеклеточный ацидоз изменяет токсичность I, нарушая его биотрансформацию: он ингибирует процесс окисления I в II или усиливает восстановление II в I. США, Univ. of Georgia, Athens, GA. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.17.13
Рубрики: БРОМГИДРОХИНОН*2-
ПОЧКИ

КАНАЛЬЦЫ

ТОКСИЧНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Schnellmann, Rick G.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.10-04Т4.023

    Schnellmann, R. G.

    Strychnine protects renal proximal tubules (RPT) from various nephrotoxicants and acts in the terminal phase of necrotic cell death [Text] : [Abstr.] Symp. Swedish Soc. Toxicol. "Eurotox'93", June 30 - July 3, 1993, Uppsala, Sweden / R. G. Schnellmann, G. W. Miller // Pharmacol. and Toxicol. - 1993. - Vol. 73, Suppl. II. - P53
Перевод заглавия: Стрихнин защищает проксимальные канальца почек от различных нефротоксикантов и действует в конечной фазе некротической гибели клеток
Аннотация: К суспензии проксимальных канальцев почек (ПКП) кролика добавляли нефротоксиканты с различным механизмом действия: тетрафторэтил-L-цистеин (I; 25 мкМ), HgCl[2] (II; 10 мкМ), гидроперекись трет-бутила (III; 0,5 мМ), бромгидрохинон (IV; 0,2 мМ) на 4 ч, либо NaCN (V; 2 мМ) на 2 ч. Высвобождение из ПКП лактатдегидрогеназы (ЛДГ) рассматривали как маркер гибели клеток. Установили, что добавление глицина (Гл) в конц-ии 2 мМ за 5 мин до внесения токсиканта резко уменьшало высвобождение ЛДГ, вызываемое I-V. Стрихнин (VI) в конц-ии 1 мМ уменьшал высвобождение ЛДГ, вызываемое II-V. Во 2-й серии опыта суспензию ПКП подвергали воздействию I в течение 3 ч, а затем добавляли Гл или VI в конц-иях 1 мМ. I вызывал ПОЛ и дисфункцию митохондрий в 1-й ч воздействия, после 2-ч воздействия начиналась гибель клеток. Однако Гл и VI уменьшали высвобождение ЛДГ в ПКП, подвергнутых 4-ч воздействию I. Заключают, что защитное действие VI и Гл осуществляется в конечной фазе клеточной гибели. США, Dept. of Physiol. and Pharmacol., Univ. of Georgia, Athens, GA.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ТЕТРАФТОРЭТИЛЦИСТЕИН

РТУТИ ХЛОРИД

ТРЕТБУТИЛА ГИДРОПЕРЕКИСЬ

БРОМГИДРОХИНОН

НАТРИЯ ЦИАНИД

ПОЧКИ

НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ

СТРИХИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Miller, G.W.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)