Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК JUN/FOS<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.168

    Webb, Paul.

    Gene activaton by antiestrogens via a complex of estrogen receptor and AP-1 [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / Paul Webb, Gabriela N. Lopez, Peter J. Kushner // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P223 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация генов антиэстрогенами с помощью комплекса рецептора эстрогенов и АР-1
Аннотация: АР-1 саит в положении - 70 промотора гена коллагеназы человека проявляет в трансфицированных клетках млекопитающих свойства элемента ответа на эстрогены (ERE). Этот сайт связывает Jun/Fos, но нечувствителен к действию рецептора эстрогенов. Подобные свойства АР-1, структурно отличающегося от ERE-мотива, может, по-видимому, объяснять "непрямое" действие эстрогена. Более того, антиэстрогены являются агонистами на АР-1 сайтах коллагеназы, но не обладают такой активностью на промоторе, где АР-1 сайт заменен на ERE. С использованием модели клеток F9, лишенных Jun/Fos, установили, что "непрямая" чувствительность к эстрогену определяется как 2 этими белками, так и рецептором эстрогенов (ER), причем критическим является отношение Jun/ER. В опытах in vitro показано непосредственное взаимодействие полноразмерного ER или его С-концевого домена именно с Jun, а не Fos. Предложена модель, согласно к-рой ответ на эстрогены обусловлен образованием комплекса ER с Jun/Fos, к-рые, в свою очередь, взаимодействуют с АР-1. США, Metabolic Ros. Unit., Univ. California, San Francisco, CA 94143
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.02
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ

КОМПЛЕКСЫ

РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ

БЕЛОК JUN/FOS

ФАКТОР АР-1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Доп.точки доступа:
Lopez, Gabriela N.; Kushner, Peter J.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.733

    Webb, Paul.

    Gene activaton by antiestrogens via a complex of estrogen receptor and AP-1 [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Breast and Prostate Cancer II", Lake Tahoe, Calif., March 14-20, 1994 / Paul Webb, Gabriela N. Lopez, Peter J. Kushner // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P223 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация генов антиэстрогенами с помощью комплекса рецептора эстрогенов и АР-1
Аннотация: АР-1 саит в положении - 70 промотора гена коллагеназы человека проявляет в трансфицированных клетках млекопитающих свойства элемента ответа на эстрогены (ERE). Этот сайт связывает Jun/Fos, но нечувствителен к действию рецептора эстрогенов. Подобные свойства АР-1, структурно отличающегося от ERE-мотива, может, по-видимому, объяснять "непрямое" действие эстрогена. Более того, антиэстрогены являются агонистами на АР-1 сайтах коллагеназы, но не обладают такой активностью на промоторе, где АР-1 сайт заменен на ERE. С использованием модели клеток F9, лишенных Jun/Fos, установили, что "непрямая" чувствительность к эстрогену определяется как 2 этими белками, так и рецептором эстрогенов (ER), причем критическим является отношение Jun/ER. В опытах in vitro показано непосредственное взаимодействие полноразмерного ER или его С-концевого домена именно с Jun, а не Fos. Предложена модель, согласно к-рой ответ на эстрогены обусловлен образованием комплекса ER с Jun/Fos, к-рые, в свою очередь, взаимодействуют с АР-1. США, Metabolic Ros. Unit., Univ. California, San Francisco, CA 94143
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ЭСТРОГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ

КОМПЛЕКСЫ

РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ

БЕЛОК JUN/FOS

ФАКТОР АР-1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ


Доп.точки доступа:
Lopez, Gabriela N.; Kushner, Peter J.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)