Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОРЕАКТИВНЫЕ CD8+ Т-КЛЕТКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.06-04М6.122

   

    Prevention of "Humanized" diabetogenic CD8 T-cell responses in HLA-transgenic NOD mice by a multipeptide coupled-cell approach [Text] / Marijke Niens [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 4. - P1229-1236 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Предупреждение реакции "гуманизированных" диабетогенных CD8 T-клеток у HLA-трансгенных мышей NOD с применением клеток, конъюгированных с множественными пептидами
Аннотация: Мышам-самкам NOD.'бета'2m{null}.HHD, экспрессирующим HLA-A2.1 человека, но не менее МНС I класса мышей, начиная с 4-6 недели жизни вводили в/в сингенные спленоциты, конъюгированные с пептидами панкреатических 'бета'-Кл: пептидами инсулина (INS1/2 A[2-10] и INS1 B[5-14]), IGRP[265-273] и IGRP[228-236]. Введение полного набора указанных пептидов (INS/IGRP-SPs) или комбинации IGRP[265-273] и IGRP[228-236] подавляло развитие диабета у мышей-реципиентов NOD.'бета'2m{null}.HHD по сравнению с мышами в контроле, получавшими пептид Flu16. Комбинированное введение INS/IGRP-SPs снижало р-цию ограниченных по HLA-A2.1 IGRP-аутореактивных, но не INS-аутореактивных CD8+ Т-Кл у мышей NOD.'бета'2m{null}.HHD. Сделан вывод о перспективности применения пептидных эпитопов 'бета'-Кл для подавления р-ции аутореактивных CD8+ Т-Кл и лечения диабета
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ CD8+ Т-КЛЕТКИ

ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ

ПЕПТИДНЫЕ ЭПИТОПЫ


Доп.точки доступа:
Niens, Marijke; Grier, Alexandra E.; Marron, Michele; Kay, Thomas W.H.; Greiner, Dale L.; Serreze, David V.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)