СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.212

Moore, Philip K.
Effect of fibrinopeptides A and B on human and rat platelet aggregation in vitro [Text] / Philip K. Moore, Isa Hussaini, Renu Bhardwaj // Eur. J. Pharmacol. - 1988. - Vol. 153, N 2-3. - P231-238
Перевод заглавия: Влияние фибринопептидов A и B на агрегацию тромбоцитов человека и крысы in vitro
Аннотация: Фибринопептид А (I) вызывал агрегацию тромбоцитов (АТ) человека в цитратной плазме. При конц-ии I в диапазоне 0,65 - 6,5 мкМ АТ была обратимой, при конц-ии I, равной 32 мкМ, АТ оказалась двухфазной, а при конц-ии I, равной 65 мкМ и выше - необратимой. Добавление к цитратной тромбоцитарной плазме фибриногена (II) также вызывало АТ. АТ оказалась обратимой, двухфазной и необратимой при конц-ии II, равной соотв. 0,6 - 0,9 мкМ, 1,5 мкМ и 3 мкМ. В низких конц-иях I (0,01 мкМ) и II (0,2 мкМ) самостоятельно АТ вызвать не могли. Однако, при таких конц-ях I и II существенно усиливали АТ индуцированную АДФ (1 мкМ) и коллагеном (1 мкг/мл). Мепакрин (10 мкМ), п-бромофенацилбромид (100 мкМ), индометацин (10 мкМ) и дазоксибен (10 мкМ) полностью ингибировали вторичную волну АТ, стимулированных I (65 мкМ), II (5 мкМ) или АДФ (10 мкМ). При этом первичная АТ существенно не изменялась. Ни I, ни II не вызывали АТ крысы, находящихся в цитратной плазме. Однако, даже малые конц-ии I и II существенно усиливали АТ крысы под действием пороговых доз АДФ и коллагена. Фибринопептид В не вызывал АТ человека или крысы и не усиливал АТ индуцированную I, II, АДФ или коллагеном. Фибринопептид В существенно снижал ингибирующее АТ ПРI[2] и ПГD[2], но не оказывал заметного влияния на ингибирующее действие аденозина. Великобритания, King's College, Univ. of London, SW3 6LX. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11 + 341.45.25.43.02
Рубрики: ФИБРИНОПЕПТИД А
ФИБРИНОПЕПТИД В
АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
IN VITRO
АГРЕГИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КОНЦЕНТРАЦИОННАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hussaini, Isa; Bhardwaj, Renu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.338

Effect of low dose acetylsalicylic acid upon plasma thromboxane B[2] levels and platelet aggregation in ischemic stroke patients [Text] / Ti-Kai Lee [et al.] // Clin. chim. acta. - 1989. - Vol. 184, N 3. - P323-328 . - ISSN 0009-8981
Перевод заглавия: Влияние низких доз ацетилсалициловой кислоты на уровень в плазме тромбоксана В[2] в агрегацию тромбоцитов у больных ишемическим инсультом
Аннотация: У 127 б-ных ишемич. инсультом (ИИ) изучили влияние ацетилсалициловой к-ты (I) на содержание в плазме тромбоксана В[2] (ТБ) и агрегационную активность тромбоцитов (ААТ). Б-ным 1-й гр. назначали вазодилататоры, не влияющие на ф-цию тромбоцитов, б-ным 2 и 3 гр. - I внутрь в дозе 100 и 300 мг/дн соответственно. Лечение проводили в течение 24 мес. У б-ных 1-й гр. отметили нормализацию содержания ТБ под влиянием проводимой терапии. Во 2 и 3-й гр. конц-ия ТБ уменьшалась на 93,6 и 94,8%, что было ниже чем в 1-й гр. (р0,001). ААТ при назначении вазодилятаторов не менялась, а при использовании I снизилась (р0,002). Авт. обсуждают механизм воздействия I на ф-цию тромбоцитов. Делают вывод, что применение I в течение длительного времени приводит к уменьшению синтеза ТБ и снижению ААТ у б-ных ИИ. Библ. 19.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.11.35.17
Рубрики: КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
ТРОМБОК-6.П14303АГРЕГАЦИЯ САН В[2]
АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ИНСУЛЬТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Ti-Kai; Chen, Yao-Chang; Kuo, Tsung-Li; Lien, I-Nan; Liu, Mei-Ching; Huang, Zei-Shung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.11-04Т6.218

Efficacy of PGI[2] analogs in vitro and in vivo [Text] // Dau-Arch. Pharmacol. - 1990. - Vol. 341 , suppl. - P36 . - ISSN 0028-1298
Перевод заглавия: Эффективность аналогов простациклина in vitro и in vivo
Аннотация: Изучали влияние стабильных производных ПГI[2] илопроста (I), тапростена (II) и ципростен (III) на агрегацию тромбоцитов (АТ) человека in vitro в сравнении с эпопростенолом (IV; препарат ПГI[2]). При использовании в качестве индукторов АТ коллагена, АДФ и фактора активации тромбоцитов значения IC[5][0] IV составляли 1,2; 1,6 и 0,2 нМ соотв. I был близок IV по активности (IC[5][0] - 0,6; 2,8 и 0,8 нМ соотв.). При в/в введении I (1,6 мг/кг/мин) и II (8 мг/кг/мин) наркотизир. крысам отмечено снижение диастолич. давления с 59 до 38 мм рт. ст. и с 66 до 44 мм рт. с. соотв., тогда как систолич давление не изменялось. Кол-во тромбоцитов у крыс, к-рым вводили коллаген снижалось на 42%. При одновременном с коллагеном введении I и II это снижение уменьшалось до 19 и 38%. Считают, что клинич. значимость аналогов ПГI[2] определяется относительной величиной их антиагрегац. активности в сравнении с выраженностью побочных эффектов. ФРГ, II Med. Klinik, Soh-Gutenberg Univ., 6500 Mainz.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.43.09.11
Рубрики: ПРОСТАЦИКЛИН
АНАЛОГИ
ИЛОПРОСТ
ЦИПРОСТЕН
ТАПРОСТЕН
АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска