СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Yamauchi, Masayoshi$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.11-04Т5.99

Effects of cimetidine on blood ethanol levels after alcohol ingestion and genetic polymorphisms of 'сигма'-alcohol dehydrogenase in Japanese [Text] / Osamu Kawashima [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1 Suppl. - P36-39 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Влияние циметидина на уровни этанола в крови после приема алкоголя и генетический полиморфизм 'дельта'-алкогольдегидрогеназы у японцев
Аннотация: Антагонист H[2]-рецепторов циметидин (I) повышает конц-ию алкоголя (II) в крови, а также ингибирует активность алкогольдегидрогеназы (АДГ) желудка ('дельта'-АДГ). Молекулярные исследования 'дельта'-АДГ показали, что у японцев с дефицитом активности 'сигма'-АДГ может происходить точечная мутация в гене 'дельта'-АДГ в позиции 287 (G'-'T). Для выяснения взаимосвязи между первичным метаболизмом II и полиморфизмом 'дельта'-АДГ авт. анализировали нуклеотидную последовательность в позициях 287 и 294 гена 'дельта'-АДГ у 11 испытуемых, к-рые принимали II (0,15 г/кг) внутрь до и после приема I (400 мг). Повышенные уровни II в крови после приема I наблюдались в 4 из 11 случаев (группа A), высокие уровни II в крови были обнаружены в 7 из 11 случаев независимо от приема I (группа B). Ни в одном случае на было обнаружено генетического полиморфизма в позициях 287 и 294. Такие же результаты получены при генетическом анализе в позиции 287 у 59 японцев-мужчин с различными алкогольными заболеваниями печени. Япония, First Dep. of Intern. Med., Jikei Univ. School of Med., 3-25-8, Nishi-shinbashi, Minato-ku, Tokyo 105. Ил. 5. Библ. 24

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
ЦИМЕТИДИН
'СИГМА'-АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ

Доп.точки доступа:
Kawashima, Osamu; Yamauchi, Masayoshi; Maezawa, Yoshihiko; Toda, Gotaro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.04-04Т5.84

Association of restriction fragment-length polymorphisms in the alcohol dehydrogenase 2 gene with alcoholic brain atrophy [Text] / Yoshihiko Maezawa [et al.] // Alcoholism. - 1996. - Vol. 20, N 1 Suppl. - P29-32 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Связь полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов в гене алкогольдегидрогеназы 2 с алкогольной атрофией мозга
Аннотация: Злоупотребление алкоголем может вызвать атрофию мозга (АМ), но это случается лишь у некоторых больных алкоголизмом (АЛГ). Определяли полиморфизм генов алкоголь (АДГ2)- и альдегиддегидрогеназ (АЛДГ2) у 77 больных АЛГ. Компьютерной томографией определяли степень АМ. Результаты показали, что частота гена АДГ2{1} достоверно выше у больных с наличием АМ, чем у больных без АМ. Не обнаружено существенной связи между АМ и геном АЛДГ2. Мультивариантным анализом, включавшим возраст больных, общее кол-во потребляемого алкоголя, цирроз печени и генотип АДГ2, показано, что генотипы АДГ2{1}/АДГ2{1} были ассоциированы с АМ. Полученные данные свидетельствуют, что аллель АДГ2{1} может быть ассоциирован с алкогольной АМ. Япония, Tokyo Med. Center for Alcohol-Related Disabilities, Tokyo. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 33

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.11 + 341.47.67.15.02.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
МОЗГ
АТРОФИЯ
ГЕНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Maezawa, Yoshihiko; Yamauchi, Masayoshi; Searashi, Yasuyuki; Takeda, Kunihiko; Mizuhara, Yuuji; Kimura, Taketo; Toda, Gotaro; Suzuki, Hitoshi; Sakurai, Susumu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.07-04Т5.143

Alcohol-metabolizing enzyme polymorphisms and alcoholism in Japan [Text] / Yoshihiko Maezawa [et al.] // Alcoholism. - 1995. - Vol. 19, N 4. - P951-954 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Полиморфизмы ферментов метаболизма алкоголя и алкоголизм в Японии
Аннотация: С использованием лейкоцитарной ДНК от здоровых людей (60 мужчин) и больных алкоголизмом (96 чел.), к-рые являются этническими японцами, определяли частоту генетических полиморфизмов печеночных ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола: алкогольдегидрогеназы (ADH), альдегиддегидрогеназы (ALDH) и индуцируемой этанолом изоформы цитохрома P-450 2E1. Установлено, что у больных алкоголизмом повышена частота ADH2{1}- и ALDH 2{1}-аллелей. Однако, алкоголизм не сопряжен с полиморфизмом P450 11 E1-гена. Япония, First Dep. Internal Med., Jikei Univ. Sch. Med., Tokyo 105. Табл. 4. Библ. 32

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.02.13 + 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
АЛЬДЕГИДДЕГИДРОГЕНАЗА
ЦИТОХРОМ P-450 2E1
ИЗОФОРМЫ
ЯПОНЦЫ

Доп.точки доступа:
Maezawa, Yoshihiko; Yamauchi, Masayoshi; Toda, Gotaro; Suzuki, Hitoshi; Sakural, Susumu

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.07-04Т5.153

Yamauchi, Masayoshi.
Association of polymorphism in the alcohol dehydrogenase 2 gene with alcohol-related organ injuries, especially liver cirrhosis [Text] / Masayoshi Yamauchi // Addict. Biol. - 1998. - Vol. 3, N 2. - P151-157 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Ассоциация полиморфизма гена алкогольдегидрогеназы-2 со связанными с алкоголизмом заболеваниями внутренних органов, особенно с циррозом печени
Аннотация: Алкогольдегидрогеназа типа 1 (АД) - основной фермент обмена этанола. Известны 3 основные изоформы АД: АД1, АД2 и АД3. Изоформы АД2 и АД3 являются полиморфными и описано несколько аллельных вариантов этих изоформ, отличающихся по своей ферментативной активности. Эти аллельные варианты влияют на риск развития не только алкоголизма, но и на развитие у лиц с алкоголизмом различных заболеваний внутренних органов - алкогольного цирроза печени, панкреатита, атрофии головного мозга, миопатии, гиперазотемии. Это связано с тем, что разные формы АД продуцируют разные кол-ва ацетальдегида - токсичного для отдельных типов клеток (в частности для гепатоцитов) соединения. Максимальный синтез ацетальдегида характерен для 'бета'2-изоформы АД2 ('ЭКВИВ' в 20 раз выше активность окисления этанола) и поэтому максимальный риск развития цирроза печени наблюдается у гомозигот по 'бета'2-варианту АД2. Япония, First Dep. of Internal Medicine, The Jikei Univ. School of Medicine, 3-25-8, Nishi-shinbashi, Minato-ku, Tokyo 105, fax: +81 (03) 3435 0569. Библ. 41

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕН АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗЫ 2
ГОМОЗИГОТЫ 'БЕТА'2/'БЕТА'2
АССОЦИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.07-04Т5.150

Yamauchi, Masayoshi.
Alcoholic liver disease in women [Text] / Masayoshi Yamauchi // JMAJ: Jap. Med. Assoc. J. - 2002. - Vol. 45, N 3. - P111-117 . - ISSN 1346-8650
Перевод заглавия: Алкогольная болезнь печени у женщин
Аннотация: Обзор. Разделы: Генетические основы ответа на злоупотребление алкоголем; клинические эпидемиологические результаты, свидетельствующие о высокой чувствительности женщин к алкогольной болезни печени. Механизм прогрессирования цирроза при кратковременном воздействии алкоголя у женщин, злоупотребляющих алкоголем; сравнение алкогольного и неалкогольного поражения печени у женщин. Япония, Div. of Gastroenterol. and Hepatol., Dep. of Intermal. Med., Yikei Univ,. School of Med.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ЖЕНЩИНЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 90.11-04Т5.183

Kimura, Kazuo.
Nutritional background of alcoholic fibrosis of the liver [Text] / Kazuo Kimura, Masayoshi Yamauchi, Kiyoshi Fujisawa // Biomed. and Soc. Aspects Alcohol and Alcohol. - Amsterdam etc., 1988. - P789-792 . - ISBN 0-444-81056-0
Перевод заглавия: Алиментарная основа алкогольного фиброза печени
Аннотация: Представлены результаты исследования печени (П) крыс, подвергавшихся воздействию этанола (I) на фоне недостаточности питания. Животные получали в течение 4-8 нед стандартный корм, содержащий по калорийности 15% белков, 15% жиров и 70% углеводов (1-я гр), высокобелковый с содержанием белка 25% (2-я гр), низкобелковый с содержанием белка 5% (3-я гр), высокожировой с содержанием жира 45% (4-я гр) и низкожировую с содержанием жира 5% (5-я гр). У половины животных 36% углеводов в корме замещали I. Различия в активности цитозольной АДГ, МЭОС и НАДФ-оксидазы в П крыс разных гр, получавших и неполучавших I, отсутствовали. Показатели содержания триглицеридов (ТГЦ) в П и скорости микросомального перекисного окисления липидов в 1-й, 2-й и 5-й гр были одинаковыми вне зависимости от действия I. Эти показатели у крыс 3-й и 4-й гр, получавших I, были в 1,5-3 раза выше. У крыс 3-й и 4-й гр, не получавших I, содержание ТГЦ в П было на 77% и 61% выше, чем в 1-й гр. Скорость элиминации I из крови у животных 3-й гр в отличие от крыс др. гр, получавших I, на 'ЭКВИВ'40% ниже. Гистологич. исследование П крыс, получавших тот же I-содержащий корм на протяжении 3-5 мес, обнаружило явления центролобулярного фибросклероза, перицентрольного фиброза и жировой дистрофии только в 3-й гр. Воспалительные изменения в П при этом остутствовали. Аналогичные, но значительно более выраженные структурные нарушения наблюдали в П крыс дополнительной гр, получавших I-содержащий корм с низким содержанием белка и высоким содержанием жира. Усиление процесса фиброгенеза у этих животных подтверждено исследованием оксипролина, содержание к-рого в П было в 1,5 раза выше, а в моче в 2 раза ниже чем у крыс, получавших стандартный или высокобелковый и низкожировой корм. Япония, First. Dep. of Int. Med., Jikei Univ. Sch. of Med., Tokyo. Библ. 3.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.25.15.21
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ
АЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ
БЕЛКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Yamauchi, Masayoshi; Fujisawa, Kiyoshi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска