Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kong, Jing-bo$<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.10-04М2.187

    Kong, Jing-bo.

    Изменение количества клеток-предшественников эндотелиоцитов и содержания фактора-1'альфа' клеток стромы в циркулирующей крови у больных при коронарной болезни сердца [Text] / Jing-bo Kong, Xue-wen Qi, Hai-feng Liu // Yinanbing zazhi = J. Difficult and Complicated Cases. - 2007. - Vol. 6, N 7. - С. 385-388 . - ISSN 1671-6450
Аннотация: Острый инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия у больных сопровождались повышенными кол-вом, миграционной активностью и адгезивностью клеток-предшественников эндотелиоцитов в циркулирующей крови в сравнении с тем, что имело место при стабильной стенокардии. Это было связано, по-видимому, с нестабильностью атероматозных бляшек и понижением содержания находящегося в плазме крови фактора-1'альфа' клеток стромы при инфаркте миокарда или при нестабильной стенокардии. КНР, Taishan Med. College, Liaocheng. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.63.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ

СТРОМАЛЬНЫЙ ФАКТОР-1АЛЬФА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Qi, Xue-wen; Liu, Hai-feng


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.08-04М2.21

   

    Effect of primary percutaneous coronary intervention on serum collagen biomarkes following acute myocardial infarction [Text] / Jing-Bo Kong [et al.] // Acta cardiol. - 2010. - Vol. 65, N 6. - P661-664 . - ISSN 0001-5385
Перевод заглавия: Аррестин-2 по различному регулирует сигнальные системы активируемого протеазами рецептора 4 (ФПР4) и рецептора АДФ в тромбоцитах
Аннотация: Показано, что действие аррестина-2 (АТ2) в тромбоцитах человека специфично для агонистов. АТ2 усиливает фосфорилирование Аkt и связывание фибриногена, зависимые от AGH4, т.к. они были подавлены у мышей, лишенных AT2. На АДФ-стимулируемые фосфорилирование Akt и связывание фибриногена в тромбоцитах AT2 влияния не оказывал. In vivo AT2 регулировал образование тромбина
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АРРЕСТИН-2

СИГНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kong, Jing-Bo; Li, Qiao-Feng; Yang, Chuan-Sheng; Kong, De-Qui; Wang, Le-Xin


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)