СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Лукавская, И. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.11-04М2.322

Изменение внутриклеточного гомеостаза Ca{2+} в миокарде предсердий человека при хронической коронарной недостаточности под воздействием амиодарона [Текст] / С. А. Афанасьев [и др.] // Физиол. человека. - 2003. - Т. 29, N 3. - С. 84-88 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: На изолированных мышечных полосках, выделенных в ходе АКШ из ушка правого предсердия больных ИБС, изучено изменение внутриклеточного гомеостаза Ca{2+} при воздействии на миокард амиодарона (АД). Гомеостаз Ca{2+} оценивали по изменению контрактильности мышечных полосок. Показано, что в 30% случаев миокард предсердий больных ИБС характеризовался анормальной контрактильной активностью (КА). Для миокарда, не проявлявшего анормальной КА, возобновление электрической стимуляции сопровождалось инотропным ответом 2-х типов. Для 1-го типа было характерно снижение параметров цикла сокращение-расслабление на 30%, а для 2-го - на 70% и более. Обработка мышц АД эффективно подавляла анормальную КА, не влияла на мышцы с I типом реакции и достоверно увеличивала инотропный ответ мышц со II типом р-ции. Высказано предположение, что в присутствии АД и предсердном миокарде у ряда больных ИБС повышается способность саркоплазматического ретикулума удерживать аккумулированные ионы кальция, что может способствовать подавлению анормальной КА и усилению прямого антиаритмического действия АД

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.63.02
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КАЛЬЦИЙ
МИОКАРД
АРИТМИИ СЕРДЦА
АМИОДАРОН
ПРЕДСЕРДИЯ
СОКРАТИМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.; Нарыжная, Н.В.; Попов, С.В.; Антонченко, И.В.; Лукавская, И.А.; Ахмедов, Ш.Д.; Козлов, Б.Н.; Шипулин, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.11-04Т2.12

Изменение внутриклеточного гомеостаза Ca{2+} в миокарде предсердий человека при хронической коронарной недостаточности под воздействием амиодарона [Текст] / С. А. Афанасьев [и др.] // Физиол. человека. - 2003. - Т. 29, N 3. - С. 84-88 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: На изолированных мышечных полосках, выделенных в ходе АКШ из ушка правого предсердия больных ИБС, изучено изменение внутриклеточного гомеостаза Ca{2+} при воздействии на миокард амиодарона (АД). Гомеостаз Ca{2+} оценивали по изменению контрактильности мышечных полосок. Показано, что в 30% случаев миокард предсердий больных ИБС характеризовался анормальной контрактильной активностью (КА). Для миокарда, не проявлявшего анормальной КА, возобновление электрической стимуляции сопровождалось инотропным ответом 2-х типов. Для 1-го типа было характерно снижение параметров цикла сокращение-расслабление на 30%, а для 2-го - на 70% и более. Обработка мышц АД эффективно подавляла анормальную КА, не влияла на мышцы с I типом реакции и достоверно увеличивала инотропный ответ мышц со II типом р-ции. Высказано предположение, что в присутствии АД и предсердном миокарде у ряда больных ИБС повышается способность саркоплазматического ретикулума удерживать аккумулированные ионы кальция, что может способствовать подавлению анормальной КА и усилению прямого антиаритмического действия АД

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КАЛЬЦИЙ
МИОКАРД
АРИТМИИ СЕРДЦА
АМИОДАРОН
ПРЕДСЕРДИЯ
СОКРАТИМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.; Нарыжная, Н.В.; Попов, С.В.; Антонченко, И.В.; Лукавская, И.А.; Ахмедов, Ш.Д.; Козлов, Б.Н.; Шипулин, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т2.8К

Лукавская, И. А.
Функциональное состояние саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов на фоне действия амиодарона и нибентана [Текст] / И. А. Лукавская. - Томск : Сиб. гос. мед. ун-т, 2003. - 19 с. : ил.
Аннотация: С использованием электрофизиологических методов впервые дана оценка функционального состояния саркоплазматического ретикулума кардиомицетов (СПР КМ) интактного миокарда крысы на фоне антиаритмических препаратов III класса амиодарона и нибентана. Обнаружено усиление способности СПР КМ "удерживать" ионы кальция в результате действия амиодарона и нибентана. Впервые на изолированном перфузируемом миокарде больных ИБС выявлено два типа р-ций мышечных полосок на ритмоинотропные воздействия. Показано, что адаптивные изменения функционального состояния СПР КМ при хронической коронарной недостаточности оказывают влияние на эффекты амиодарона и нибентанаU

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.31
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АМИОДАРОН
НИБЕНТАН
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУУМ КАРДИОМИЦЕТОВ
ДИССЕРТАЦИЯ
КРЫСЫ
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.05-04Т2.13

Влияние амиодарона на экстрасистолическое и постэкстрасистолическое сокращение изолированного миокарда крыс и больных с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / С. А. Афанасьев [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2003. - Т. 66, N 6. - С. 24-28 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследованы особенности экстрасистолического и постэкстрасистолического сокращения изолированного миокарда больных с диагнозом хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), а так же интактных крыс в присутствии антиаритмического препарата амиодарона. Сократимость регистрировали в изометрическом режиме при частоте электрической стимуляции 0,5 Гц, температуре 36'ГРАДУС'С и скорости перфузии 10 мл/мин. Экстрасистолическое воздействие осуществляли внеочередным электрическим импульсом, через 0,25 с после базовой стимуляции. Амиодарон в конц-ии 1 мкг/мл снижал инотропный ответ миокарда интактных крыс на экстрасистолическое воздействие, но при этом увеличивал постэкстрасистолическое сокращение. В миокарде больных ИБС амиодарон подавлял проявление спонтанной контрактильной активности, но не снижал инотропной реакции миокарда на экстрасистолическое воздействие. При этом постэкстрасистолическое сокращение возрастало в среднем на 24% против 6% в контроле. Эффект амиодарона на постэкстрасистолическое сокращение может быть связан с изменением функционального состояния саркоплазматического ретикулума (СПР) и содержанием в нем Ca{2+}. СПР является важным фактором внутриклеточного гомеостаза кардиомиоцитов при ИБС и, видимо, может влиять на антиаритмическую эффективность амиодарона у больных ИБС. Россия, НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: АМИОДАРОН
МИОКАРД
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПОСТЭКСТРАСИСТОЛИЧЕСКОЕ СОКРАЩЕНИЕ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУУМ
КРЫСЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.; Нарыжная, Н.В.; Лукавская, И.А.; Антонченко, И.В.; Попов, С.В.; Козлов, Б.Н.; Кандинский, М.Л.; Шипулин, В.М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 04.06-04Т3.201

Влияние амиодарона на экстрасистолическое и постэкстрасистолическое сокращение изолированного миокарда крыс и больных с хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / С. А. Афанасьев [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2003. - Т. 66, N 6. - С. 24-28 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Исследованы особенности экстрасистолического и постэкстрасистолического сокращения изолированного миокарда больных с диагнозом хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), а так же интактных крыс в присутствии антиаритмического препарата амиодарона. Сократимость регистрировали в изометрическом режиме при частоте электрической стимуляции 0,5 Гц, температуре 36'ГРАДУС'С и скорости перфузии 10 мл/мин. Экстрасистолическое воздействие осуществляли внеочередным электрическим импульсом, через 0,25 с после базовой стимуляции. Амиодарон в конц-ии 1 мкг/мл снижал инотропный ответ миокарда интактных крыс на экстрасистолическое воздействие, но при этом увеличивал постэкстрасистолическое сокращение. В миокарде больных ИБС амиодарон подавлял проявление спонтанной контрактильной активности, но не снижал инотропной реакции миокарда на экстрасистолическое воздействие. При этом постэкстрасистолическое сокращение возрастало в среднем на 24% против 6% в контроле. Эффект амиодарона на постэкстрасистолическое сокращение может быть связан с изменением функционального состояния саркоплазматического ретикулума (СПР) и содержанием в нем Ca{2+}. СПР является важным фактором внутриклеточного гомеостаза кардиомиоцитов при ИБС и, видимо, может влиять на антиаритмическую эффективность амиодарона у больных ИБС. Россия, НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, Томск. Библ. 22

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.31.05
Рубрики: АМИОДАРОН
МИОКАРД
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ПОСТЭКСТРАСИСТОЛИЧЕСКОЕ СОКРАЩЕНИЕ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУУМ
КРЫСЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Афанасьев, С.А.; Нарыжная, Н.В.; Лукавская, И.А.; Антонченко, И.В.; Попов, С.В.; Козлов, Б.Н.; Кандинский, М.Л.; Шипулин, В.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 06.01-04Т2.6

Кардиоэффекты антиаритмических препаратов III класса - амиодарона и нибентана [Текст] / Д. С. Угдыжекова [и др.] // Физиол. человека. - 2005. - Т. 31, N 4. - С. 113-118 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: Исследовали влияние амиодарона на р-цию мышечных полосок миокарда больных ишемической болезнью сердца (ИБС), амиодарона и нибентана на миокард крыс в ответ на экстрасистолическое воздействие и на тест post-rest. Показано, что одна треть мышечных полосок миокарда больных ИБС, включенных в исследование, проявляла спонтанную активность, которая эффективно купировалась амиодароном. Для остальных мышечных полосок этой группы воздействие теста post-rest сопровождалось инотропным ответом двух типов. Для первого типа мышц было характерно снижение на 30% параметров цикла сокращение-расслабление, а для второго типа снижение этих параметров составляло 70%. Обработка мышц амиодароном не влияла на реакцию мышц первого типа и увеличивала инотропный ответ мышц второго типа в тесте post-rest. Амиодарон и нибентан снижали инотропный ответ миокарда интактных крыс на экстрасистолическое воздействие, но при этом увеличивали постэкстрасистолическое сокращение. Кроме того, эти препараты почти в 2 раза усиливали post-rest потенциацию. Однако в миокарде больных ИБС амиодарон не снижал амплитуды экстрасистолического сокращения миокарда, но способствовал увеличению постэкстрасистолической потенциации. Предположено, что под воздействием амиодарона в миокарде ряда больных ИБС, а также амиодарона и нибентана в миокарде крыс повышается способность саркоплазматического ретикулума аккумулировать ионы кальция. Это обстоятельство может способствовать подавлению анормальной активности миокарда и усилению прямого антиаритмического действия амиодарона. Россия, НИИ кардиологии Томского НЦ СО РАМН. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.15.29
Рубрики: АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
АМИОДАРОН
НИБЕНТАН
МИОКАРД
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
ОПЫТЫ IN VITRO
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Угдыжекова, Д.С.; Афанасьев, С.А.; Лукавская, И.А.; Попов, С.В.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска