Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Поисковый запрос: (<.>S=CA{2}+-ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 1
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.420

    Olianas, Maria C.

    Stimulation of synaptosomal dopamine synthesis by corticotropin-releasing factor in rat striatum: role of Ca{2}+dependent mechanisms [Text] / Maria C. Olianas, Pierlaigi Onali // Eur. J. Pharmacol. - 1989. - Vol. 166, N 2. - P165-174 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Стимуляция синтеза дофамина в стриатуме крыс кортикотропин-рилизинг-гормоном: роль Ca{2}+-зависимых механизмов
Аннотация: Кортиколиберин (КРГ) стимулировал синаптосомный синтез ДА в гомогенатах стриатума крысы. Стимулирующее действие КРГ ингибировалось 'альфа'-спиральным КРГ (9-41) и зависело от конц-ии внеклеточн. Ca{2}+: не наблюдалось в отсутствие Ca{2}+ и было макс. при 1,2 мМ Ca{2}+. Стимуляция синтеза ДА форсколином (I) было менее чувствительно к изменению конц-ии внеклеточного Ca{2}+. 3-изобутил-1-метилксантин (2,5 мкМ) потенцировал действие I и не влиял на ответ на КРГ. Стимуляция КРГ была аддитивна по отношению к стимуляции 40 мМ KCl и слабо зависела от ингибитора кальмодулина W-7, к-рый существенно подавлял стимуляцию синтеза ДА вератридином. Полимиксин В ингибировал КРГстимуляцию и слабо влиял на I-стимулируемый синтез ДА. Толбутамид эффективнее подавлял I-стимуляцию по сравнению с ингибированием ответа на КРГ. КРГ вызывал незначит. увеличение синтеза цАМФ мембранами стриатума. Считают, что КРГ стимулирует синтез ДА в стриатуме через Ca{2}+-зависимый мех-м, возможно за счет активации протеинкиназы С. Италия, Dep. of Neurosciences Univ. of Cagliari, Via Porcell 4, 09124 Cagliari. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.15
Рубрики: КОРТИКОЛИБЕРИН
СИНТЕЗ ДОФАМИНА

СТРИАТУМ КРЫСЫ

CA{2}+-ЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Onali, Pierlaigi


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)