СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИОПАТОГЕНЕЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.513

Дядык, А. И.
Системная красная волчанка: современное состояние проблемы [Текст] / А. И. Дядык // Укр. ревматол. ж. - 2002. - N 1. - С. 23-29 . - ISSN 1607-2669
Аннотация: Рассмотрены подходы к этиологии, патогенезу, диагностике и лечению системной красной волчанки (СКВ) в современной специализированной литературе. Отражена роль генетических и иммунопатологических факторов патогенеза заболевания. Особое внимание уделено вопросам диагностики, прогнозирования и изменениям в структуре летальности у больных СКВ за последние десятилетия. В публикации обосновано дифференцированное применение рациональных схем медикаментозного лечения, включающих нестероидные противовоспалительные препараты, противомалярийные средства, глюкокортикоиды, препараты цитотоксического действия, а также немедикаментозных методов терапии. Освещены инновационные подходы к лечению СКВ с использованием средств, оказывающих специфическое действие на определенные иммунопатологические процессы. Украина, Гос. мед. ун-т, Донецк. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЭПИОПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
ПРОГНОЗ
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 29

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 11.07-04Б1.194

Новые доказательства прионной природы амиотрофического лейкоспонгиоза [Текст] / С. П. Капитулец [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2010. - Т. 110, N 8. - С. 65-71 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Представлены новые экспериментальные данные по изучению этиопатогенеза амиотрофического лейкоспонгиоза (АЛ), полученные методами иммунного блоттинга, электронной и атомно-силовой микроскопии. Заболевание характеризуется постепенным прогрессированием вялых парезов конечностей и мышц туловища с неизбежным летальным исходом при расстройствах дыхания спинального типа; нарушений функции черепных нервов и пирамидных знаков не наблюдается; все виды чувствительности сохранены. Основным морфологическим признаком АЛ является гибель мотонейронов по всему длиннику спинного мозга в сочетании со спингиозом белого вещества головного мозга (дегенеративные изменения аксонов на фоне неизменных миелиновых оболочек). В аутопсийных образцах головного мозга людей, погибших от АЛ, всегда выявляется протеазоустойчивый прионный белок (PrP{AL}), агрегирующий в характерные полиморфные амилоидоподобные структуры. Ранее было показано, что и гомогенаты мозга и полученные на их основе высокоочищенные фракции обладают инфекционностью in vivo. Полученные новые факты свидетельствуют о правомочности утверждения, что заболевание имеет прионную природу и входит в группу трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Беларусь, Белорус. гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ
ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭПИОПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Капитулец, С.П.; Протас, И.И.; Недзьведь, М.К.; Капитулец, Н.Н.; Полещук, Н.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.07-04М3.304

Новые доказательства прионной природы амиотрофического лейкоспонгиоза [Текст] / С. П. Капитулец [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2010. - Т. 110, N 8. - С. 65-71 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Представлены новые экспериментальные данные по изучению этиопатогенеза амиотрофического лейкоспонгиоза (АЛ), полученные методами иммунного блоттинга, электронной и атомно-силовой микроскопии. Заболевание характеризуется постепенным прогрессированием вялых парезов конечностей и мышц туловища с неизбежным летальным исходом при расстройствах дыхания спинального типа; нарушений функции черепных нервов и пирамидных знаков не наблюдается; все виды чувствительности сохранены. Основным морфологическим признаком АЛ является гибель мотонейронов по всему длиннику спинного мозга в сочетании со спингиозом белого вещества головного мозга (дегенеративные изменения аксонов на фоне неизменных миелиновых оболочек). В аутопсийных образцах головного мозга людей, погибших от АЛ, всегда выявляется протеазоустойчивый прионный белок (PrP{AL}), агрегирующий в характерные полиморфные амилоидоподобные структуры. Ранее было показано, что и гомогенаты мозга и полученные на их основе высокоочищенные фракции обладают инфекционностью in vivo. Полученные новые факты свидетельствуют о правомочности утверждения, что заболевание имеет прионную природу и входит в группу трансмиссивных губчатых энцефалопатий. Беларусь, Белорус. гос. мед. ун-т, Минск. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.21

ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОСПОНГИОЗ
ПРИОННАЯ БОЛЕЗНЬ
ЭПИОПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Капитулец, С.П.; Протас, И.И.; Недзьведь, М.К.; Капитулец, Н.Н.; Полещук, Н.Н.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска