СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА<.>)

Общее количество найденных документов : 4
Показаны документы с 1 по 4

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.11-04М6.277

Морфологические эквиваленты синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) на модели гестоза [Текст] / Н. Р. Шабунина-Басок [и др.] // Вестн. интенсив. терапии. - 2001. - N 2. - С. 58-61
Аннотация: Исследовали 100 женщин, гестационный период к-рых осложнился гестозом различной степени тяжести (легкая - у 30, средняя - у 45 и тяжелая степень - у 25). Кроме того, исследовали 30 практически здоровых беременных и 25 небеременных женщин. О состоянии эндотелиальной системы судили на основании изучения числа циркулирующих в периферической крови эндотелиоцитов, конц-ии цитокинов: интерлейкина 1 и 6, фактора некроза опухоли, конц-ии белков "острой фазы", фактора Виллебранда и фибронектина. При физиологической беременности и гестозе легкой степени морфологические изменения были связаны с повышением уровня эндотелиоцитов в периферическом русле, гиперплазией их органоидов, увеличением десмосомных контактов. Выявленный комплекс изменений рассматривали как компенсаторно-приспособительная реакция организма беременной на антигенную стимуляцию - компенсированная фаза синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). При гестозе средней степени тяжести изменения в эндотелиальной системе проявлялись в виде снижения темпов увеличения количества эндотелиоцитов, нарастания вакуолизации цитоплазмы, неравномерного распределения хроматина в ядре, отека перикапиллярной ткани, что может быть расценено как состояние ее функционального истощения (прогрессирование ССВО). При гестозе тяжелой степени начинали преобладать деструктивные изменения в системе эндотелиоцитов. Отмечали их выраженную дистрофию: нарастание вакуолизации цитоплазмы, маргинацию хроматина, лизис отдельных клеток, деструкцию окружающих тканей. При этом увеличение числа эндотелиоцитов, возможно, обусловлено их дистрофическими изменениями и усилением процесса слущивания (десквамации). В сочетании со значительным увеличением кол-ва острофазных белков перечисленные выше изменения могут свидетельствовать о 2-й стадии ССВО. Россия, Гос. учреждение "Уральский НИИ охраны материнства и младенчества МЗ России". Библ. 13

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА
СИСТЕМНЫЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ОТВЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Шабунина-Басок, Н.Р.; Медвинский, И.Д.; Юрченко, Л.Н.; Зислин, Б.Д.; Черданцева, Г.А.; Мазуров, А.Д.; Мазуров, В.Д.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.404

Состояние эндотелиальной системы и выраженность тканевой гипоксии у детей с бронхиальной астмой атопического генеза [Текст] / Т. Р. Барбакадзе [и др.] // Georg. Med. News. - 2005. - N 5. - С. 40-42 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: У 33 детей, больных атопической бронхиальной астмой легкой и средней тяжести, изучали состояние резервных возможностей системы энергетического обеспечения лимфоцитов и эритроцитов и функции эндотелия. Показано развитие дисбаланса в эндотелиальной системе; содержание эндотелина-1, вазоконстрикторного пептида эндотелиоцитов повышалось на 64%. При этом формируется напряженность эндотелиальной системы, которая тесно взаимосвязана со снижением редокс-потенциала лимфоцитов, значительным снижением сопряженности между активностью иммунной системы и системой энергетического обеспечения - коэффициент корреляции между редокс-потенциалом НАДФ/НАДФН и содержанием IgE снижается с 0,79 (p0,01) в норме до 0,57 (p0,05). Полученные данные ставят вопрос о необходимости включения в терапию бронхиальной астмы средств, предотвращающих развитие биоэнергетической недостаточности. Грузия, Республиканский НИЦ медицинской биофизики и внедрения новых биомедицинских технологий им. Н. В. Карсанова. Табл. 1. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА
ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ

Доп.точки доступа:
Барбакадзе, Т.Р.; Гараканидзе, И.Г.; Мамучишвили, И.Г.; Татулашвили, Д.Р.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.11-04М6.318

Молекулярно-генетический анализ полиморфных маркеров генов, ответственных за функционирование факторов эндотелиальной системы в связи с осложненным протеканием беременности [Текст] / М. Г. Спиридонова [и др.] // Мед. генет. - 2007. - Т. 6, N 7. - С. 38-42
Аннотация: В рамках исследования полиморфизма генов, ответственных за функционирование отдельных факторов эндотелиальной системы, были изучены частоты аллельных вариантов генов метилентетрагидрофолатредуктазы, ангиотензинконвертирующего фермента и эндотелиальной синтазы оксида азота. Гестоз легкой степени тяжести связан с генетическими маркерами C677T и Al298C гена MTHFR. Найдены ассоциации полиморфных вариантов C677T и A1298C гена MTHFR и D-аллеля гена АСЕ со среднетяжелой и тяжелой формами гестоза. По локусу A1298C наблюдалось повышение частоты мутантного генотипа (СС) в зависимости от степени тяжести заболевания (гестоза). Россия, НИИ медицинской генетики ТНЦ, Томск. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Спиридонова, М.Г.; Трифонова, Е.А.; Фадюшина, С.В.; Диденко, Л.И.; Еремина, Е.Р.; Минайчева, Л.И.; Назаренко, Л.П.; Соколова, Т.Ю.; Агаркова, Л.А.; Габитова, Н.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 11.03-04М5.231

Гафарова, Ф. М.
Система оксида азота в крови новорожденных с повышенным перинатальным риском [Текст] / Ф. М. Гафарова // Вестн. РАМН. - 2010. - N 3. - С. 36-40 . - ISSN 0869-6047
Аннотация: Изучена активность системы оксида азота (NO) в крови новорожденных с повышенным перинатальным риском. Увеличение продукции NO необходимо рассматривать как компенсаторно-приспособительную реакцию, направленную на сохранение процессов микроциркуляции гемодинамики в органах и системах новорожденных. Степень взаимосвязанности и взаимообусловленности нарушений между уровнем NO, активностью ферментов NOS, HP, O[2], ONOO{-} и СОД формируют единый патогенетический механизм тяжести и прогрессирования поражения жизненно важных органов и систем и связанные с этим особенности клинической симптоматики у доношенных и недоношенных новорожденных с перинатальным риском. Узбекистан, Ташкентская мед. акад. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ДОНОШЕННЫЕ И НЕДОНОШЕННЫЕ
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ СИСТЕМА
АЗОТА ОКСИД

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска