Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.003

   

    Influence of theophylline on both bronchoconstriction and plasma extravasation induced by acetaldehyde in guinea-pigs [Text] / F. Berti [et al.] // Arzneim. - Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 3. - P323-326 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние теофиллина на бронхоспазм и экссудацию плазмы, индуцированные ацетальдегидом у морских свинок
Аннотация: В/в введение ацетальдегида (I; 20, 40 и 80 мг/кг) наркотизированным морским свинкам приводило к зависимому от дозы увеличению внутритрахеального давления и пропорциональному повышению конц-ии гистамина в крови. Аналогичное действие наблюдалось и у сенсибилизированных овальбумином морских свинок при распылении аэрозоля I (20 мг/мл) со скоростью 0,1 мл/мин в течение 2 мин. Теофиллин (II) предотвращал действие I при в/в или ингаляционном введении (ED[5][0]=5,8 и 4,9 мг/кг соотв.). I (5 мг/кг, в/в) или блокатор рецепторов в-ва Р [D-Pro{4}, D-Trp{7} {9}] в-во Р (10 мг/кг, в/в) уменьшали индуцированное комбинацией пириламина (2 мг/кг, в/в) и каптоприла (2 мг/кг, в/в) усиление бронхоконстрикторного действия I (20 мг/кг, в/в) более чем на 50%. Вызванный I (40 мг/кг, в/в) бронхоспазм (БС) сопровождался существенным повышением экссудации красителя голубого Эванса в ткань трахеи. II (10 мг/кг, в/в) ингибировал оба эффекта I, тогда как блокатор рецепторов нейрокинина1 (412 мкг/кг, в/в) существенно уменьшал лишь вызванные I изменения проницаемости сосудов. Сделан вывод о том, что защитное влияние II на индуцированные I БС и экссудацию плазмы наблюдается в более низких дозах, чем дозы, необходимые для блокады индуцированного АЦХ БС, и предположительно происходит с участием ингибирования секреции гистамина и регуляции активации чувствительных нервных окончаний и высвобождения тахикининов. Италия, Dep. of Pharmacology, Chemotherapy and Medical Toxicology, Univ. of Milan. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ТЕОФИЛЛИН
БРОНХОСПАЗМ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

АЦЕТАЛЬДЕГИД

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Berti, F.; Rossoni, G.; Buschi, A.; Villa, L.M.; Trento, F.; Della, Bella D.; Bagolan, M.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.048

   

    Prevention of thromboxane A[2] (TXA[2]) receptor-mediated pulmonary hypertension and plasma exudation by a non-peptide angiotensin II type 1 (АТ) receptor antagonist [Text] : abstr. Counc. High Blood Pressure Res. 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess., San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / J. P. Valentin [et al.] // Hypertension. - 1993. - Vol. 22, N 3. - P441
Перевод заглавия: Предотвращение опосредованной рецепторами тромбоксана A[2] легочной гипертензии и экссудации плазмы в легких непептидным антагонистом рецепторов ангиотензина II типа 1
Аннотация: Стабильный аналог тромбоксана А[2] U 46619 (0,16- 20 мкг/кг) зависимо от дозы увеличивал легочное АД (ЛАД) в легких наркотизированных крыс, хотя повышение среднего системного ЛАД наблюдалось только в низких дозах. Антагонист рецепторов тромбоксана А[2] SQ 29548 и селективный непептидный антагонист рецепторов ангиотензина II (АТII) типа 1 лозартан зависимо от дозы ингибировали индуцированное U 46619 (1,25 мкг/кг) повышение ЛАД. Длительное подавление образования АТII эналаприлатом (10 мг/кг/дн, внутрь, 4-5 дн) не влияло на действие U 46619. Лозартан, в отличие от SQ 29548, ингибировал вызванное АТII (0,1 мкг/кг, в/в) повышение системного АД и ЛАД. SQ 29548 и лозартан, но не хроническое введение эналаприлата зависимо от дозы ингибировали вызванное U 46619 обратимое увеличение величины гематокрита и снижение объема плазмы крови. Сделан вывод о том, что лозартан проявляет св-ва антагониста рецепторов тромбоксана А[2]. Франция, Div. Cardiovasc. Diseases II, Centre de Recherche Pierre Fabre, Castres.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.21.99 + 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНТАГОНИСТЫ

ЛОЗАРТАН

ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ТРОМБОКСАН А2

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Valentin, J.P.; Bertolino, F.; Maffre, M.; Jover, B.; Bessac, A.M.; John, G.W.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.07-04Т2.213

   

    Inhaled lyso-paf causes plazma exudation in guinea-pig airways [Text] / T. Sakamoto [et al.] // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, Suppl. - P244Р . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Ингаляция лизо-фактора активации тромбоцитов вызывает экссудацию плазмы в дыхательных путях морских свинок
Аннотация: Через 6 мин после ингаляции наркотизированной морским свинкам с вентилируемыми легкими аэрозоля лизо-фактора активации тромбоцитов (лизо-ФАТ; 0,3, 1 и 3 мМ; 30 вдохов) обнаружили зависимое от дозы увеличение сопротивления легких и выделения красителя голубого Эванса на всех уровнях дыхательных путей (ДП). Степень индуцированной лизо-ФАТ утечки жидкости в трахее, главных бронхах, проксимальных и дистальных внутрилегочных ДП была сравнима с действием ФАТ (3 мМ; 30 вдохов). Выделение красителя в ДП развивалось через 4 мин после введения лизо-ФАТ и продолжалось в течение более 10 мин, тогда как р-ция на введение ФАТ развивалась немедленно. WEB 2086 (2 мг/кг) полностью подавлял действие лизо-ФАТ. Сделан вывод о сходном влиянии лизо-ФАТ и ФАТ на ДП. Предполагается, что действие лизо-ФАТ обусловлено трансформацией лизо-ФАТ в ФАТ. Великобритания, Dep. of Thoracic Medicine, National Heart and Lung Inst., Royal Brompton Hospital, London, SW3 6LY. Библ. 1.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.83.23 + 341.45.21.27.23.99
Рубрики: ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ЛИЗО-ПРОИЗВОДНЫЕ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Sakamoto, T.; Elwood, W.; Barnes, P.J.; Chung, K.F.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.154

   

    Treatment with cyclosporin A during sensitization with trimellitic anhidride attenuates the airway responses to allergen challenge three weeks later [Text] / Hirokazu Arakawa [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 252, N 3. - P313-319 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Лечение циклоспорином А во время сенсибилизации тримеллитовым ангидридом ослабляет спустя 3 недели ответ дыхательных путей на провокацию аллергеном
Аннотация: Сопоставлен эффект перорального 8-дневного применения циклоспорина А, бетаметазона или азеластина во время сенсибилизации тримеллитовым ангидридом на ответ морских свинок спустя 3-4 нед. после сенсибилизации на специфич. ингаляционную провокацию. По легочному сопротивлению определяли степень обструкции, а по выходу из сосудов красителя голубого Эванса - экссудацию плазмы. Только в группе животных, получавших циклоспорин А (50 мг/кг), значительно ослаблялось по сравнению с контролем индуцированное аллергеном повышение легочного сопротивления и экссудация плазмы. Ни бетаметазон, ни азеластин не обладали таким эффектом. Заключают, что циклоспорин А влияет на иммунную систему во время индукции аллергии. Швеция, Dep. Clin. Pharmac., Pulmonar Med., Univ. Goteborg. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77
Рубрики: СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A

ТРИМЕЛЛИТОВЫЙ АНГИДРИД

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ

БРОНХОСПАЗМ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Arakawa, Hirokazu; Andius, Patirck; Kawikova, Ivana; Skoogh, Bengt-Eric; Lofdahl, Claes-Coran; Lotvall, Jan

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.810

   

    Treatment with cyclosporin A during sensitization with trimellitic anhidride attenuates the airway responses to allergen challenge three weeks later [Text] / Hirokazu Arakawa [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 1994. - Vol. 252, N 3. - P313-319 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Лечение циклоспорином А во время сенсибилизации тримеллитовым ангидридом ослабляет спустя 3 недели ответ дыхательных путей на провокацию аллергеном
Аннотация: Сопоставлен эффект перорального 8-дневного применения циклоспорина А, бетаметазона или азеластина во время сенсибилизации тримеллитовым ангидридом на ответ морских свинок спустя 3-4 нед. после сенсибилизации на специфич. ингаляционную провокацию. По легочному сопротивлению определяли степень обструкции, а по выходу из сосудов красителя голубого Эванса - экссудацию плазмы. Только в группе животных, получавших циклоспорин А (50 мг/кг), значительно ослаблялось по сравнению с контролем индуцированное аллергеном повышение легочного сопротивления и экссудация плазмы. Ни бетаметазон, ни азеластин не обладали таким эффектом. Заключают, что циклоспорин А влияет на иммунную систему во время индукции аллергии. Швеция, Dep. Clin. Pharmac., Pulmonar Med., Univ. Goteborg. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.09.09
Рубрики: СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИН A

ТРИМЕЛЛИТОВЫЙ АНГИДРИД

ПРОВОКАЦИОННЫЕ ПРОБЫ

БРОНХОСПАЗМ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Arakawa, Hirokazu; Andius, Patirck; Kawikova, Ivana; Skoogh, Bengt-Eric; Lofdahl, Claes-Coran; Lotvall, Jan

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.18

   

    Influence of acetaldehyde on airway resistance and plasma exudation in the guinea-pig [Text] / F. Berti [et al.] // Arzneim.-Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 12. - P1342-1346 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Влияние ацетальдегида на сопротивление дыхательных путей и экссудацию плазмы у морских свинок
Аннотация: Введение ацетальдегида (I; 40-80 мг/кг, в/в) наркотизированным морским свинкам (МС) зависимо от дозы повышало внутритрахеальное давление (ВТД) и увеличивало конц-ию гистамина в крови. Многократное введение I десенсибилизированным капсаицином МС с интервалом 15 мин приводило к потере активности I при 2-ом введении. Вызванное I повышение ВТД сопровождалось зависимым от дозы увеличением проницаемости микрососудов и экссудации красителя Эванса голубого в нижних отделах трахеи. У МС с низким содержанием тахикининов величины вызванных введением I ВТД и бронхоспазма (БС) были снижены на 87 и 35% соотв. Тиорфан (2 мг/кг, в/в) значительно усиливал действие I у нормальных МС. Введение селективного антагониста NK[1]-рецепторов тахикинина CP-96345 ингибировало индуцированную I экссудацию плазмы в нижних отделах трахеи, но не влияло на степень БС. Пириламин (2 мг/кг, в/в), нимезулид (0,5 мг/кг, в/в) и теофиллин (10 мг/кг, в/в) обладали значительным защитным действием против БС и экссудации плазмы индуцированных I. Сделан вывод о том, что действие I на гладкие мышцы и проницаемость микрососудов в дыхательных путях МС обусловлено взаимодействием между в-вами сходными с субстанцией P, и гистамином. Италия, Dep. of Pharmacology, Chemotherapy and Medical Toxicology, Univ. of Milan. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.99
Рубрики: АНТИГИСТОМИЧНЫЕ СРЕДСТВА
ПИРИЛАМИН

НИМЕЗУЛИД

БРОНХОСПАЗМ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

АЦЕТАЛЬДЕГИД

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Berti, F.; Rossoni, G.; Della, Bella D.; Trento, F.; Bernareggi, M.; Robuschi, M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.589

    Kuo, Han-Pin.

    The effect of endogenous nitric oxide on neurogenic plasma exudation in guinea-pig airways [Text] / Han-Pin Kuo, Shufang Liu, Peter J. Barnes // Eur. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 221, N 2-3. - P385-388 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Влияние эндогенного оксида азота на нейрогенную экссудацию плазмы в дыхательных путях морской свинки
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ОКСИД АЗОТА

БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВ (X)

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Liu, Shufang; Barnes, Peter J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.12-04Т2.155

    Yasui, Kiyoshi.

    Inhibitory effect of a TP-receptor antagonist, S-1452, on antigen-induced nasal plasma exudation in guinea pig model for allergic rhinitis [Text] / Kiyoshi Yasui, Fujio Asanuma, Akinori Arimura // Pharmacology. - 2001. - Vol. 63, N 2. - P65-70 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Ингибиторное действие антагониста TP-рецепторов S-1452 на стимулированную антигеном экссудацию плазмы в носовой полости морских свинок на модели аллергического ринита
Аннотация: Селективный антагонист рецепторов тромбоксана A[2] (TXA[2]) кальций (1R,2S,3S,4S)-(5Z)-7-((фенилсульфонил)амино)-бицикло[2,2,1]- гепт-2-ил)гепт-5-еноата дигидрат, S-1452 в дозе 30 мг/кг п/о подавлял экссудацию плазмы в носу сенсибилизированных овальбумином (ОВА) морских свинок после разрешающей ингаляции ОВА или вызванную миметиком ТХА[2] U-46619. При этом действие I было сходно с эффектом дифенгидрамина (5 мг/кг в/в). У несенсибилизированных морских свинок S-1452 (1 мг/кг) почти полностью устранял экссудацию, вызванную аэрозолем U-46619, но даже в дозе 30 мг/кг не влиял на экссудацию, стимулированную гистамином. Сделан вывод о перспективности I для лечения аллергических ринитов. Япония, Discovery Research Lab., Shionogi & Co., Ltd, Osaka. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.99
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТРОМБОКСАНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

S-1452

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

НОСОВАЯ ПОЛОСТЬ

МОДЕЛЬ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Asanuma, Fujio; Arimura, Akinori

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.01-04М2.381

   

    Challenge-induced plasma exudation and mucinous secretion in human airways [Text] / Lennart Greiff [et al.] // Clin. Physiol. and Funct. Imag. - 2005. - Vol. 25, N 4. - P241-245 . - ISSN 1475-0961
Перевод заглавия: Вызванная экссудация плазмы и секреции слизи в дыхательных путях человека
Аннотация: У 10 здоровых испытуемых проводили процедуры назального лаважа. Изучали ф-ры, влияющие на экссудацию плазмы (ЭП) и секрецию слизи (СС) в воздухоносных путях. Мгновенная, но потенциально быстро подавляемая СС часто происходит при воздействии различного рода раздражителей воздухоносных путей, тогда как для ЭП требуются воспалит. медиаторы типа гистамина. Швеция, Lund Univ. Hospital. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

СЕКРЕЦИЯ СЛИЗИ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Greiff, Lennart; Andersson, Morgan; Coman, William B.; Lindberg, Henrik; Marko-Varga, Gyorgy; Wallwork, Ben; Persson, Carl G.A.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.08-04Т6.376

   

    Different pro-inflammatory profiles of interleukin 1 (IL 1) and tumor necrosis factor (TNF) in an in vivo model of inflammation [Text] / M. Rampart [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P186-188 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Различия в провоспалительных профилях интерлейкина-1 (ИЛ-1) и фактора некроза опухоли (ФНО) в модели воспаления in vivo
Аннотация: Введение интерлейкина-1 (I) в кожу кроликов в дозе 3* *101}{5} моля сопровождалось местным накоплением полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ), но не вызывало экссудации плазмы. При совместном введении I с актиномицином и циклогексимидом накопления ПЯЛ не происходило. Макс. накопление в коже ПЯЛ наблюдали через 3-4 ч после введения I. В отличие от I, введение фактора некроза опухоли (II) в дозах 3*101}{6}-3*101}{4} моля вызывало накопление ПЯЛ лишь при совместном введении с ПГЕ[2] в целях вызвать местное расширение сосудов. Макс. эффект II развивался на протяжении до 10 мин после введения. Обсуждены возможные мех-мы различий в эффектах I и II. Бельгия, Univ. of Antwerp (UIA), В-2610 Wilrijk. Библ. 4.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МОДЕЛИ ВОСПАЛЕНИЯ

ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Rampart, M.; Fiers, W.; Smet, W.de; Herman, A.G.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.532

    Boschetto, P.

    Corticosteroid inhibition of paf- and antigen-induced plasma exudation in rat airways in vivo [Text] / P. Boschetto, D. F. Rogers, P. J. Barnes // Amer. Rev. Respin. Desease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P328 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Кортикостероиды угнетают экссудацию плазмы, вызываемую фактором активации тромбоцитов и антигеном в дыхательных путях крыс in vivo
Аннотация: Фактор активации тромбоцитов (I; 500 нг/кг в/в значительно увеличивал экссудацию плазмы крови в дыхат. путях (ДП) крыс, оцениваемую по экстравазации в ткани красителя синего Эванса. Дексаметазон (II; 2-8 мг/кг в/б за 4 ч до I) угнетал экстравазацию плазмы в главных бронхах в дозе 2 мг/кг; в центральных ДП - в дозе 4 мг/кг; во всех ДП - в дозе 8 мг/кг. II при введении за 2 ч до I не оказывал эффекта. II (8 мг/кг в/б за 4 ч) предотвращал экстравазацию плазмы, вызываемую овальбумином в ДП. Заключают, что способность II уменьшать экстравазацию плазмы в ДП может частично обусловливать эффективность II при аллергич. бронхоспазме и гиперчувствительности бронхов. Великобритания, National Heart and Lung Inst., London SW3 6LY.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rogers, D.F.; Barnes, P.J.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.01-04Т6.370

   

    MSedocromil sodium inhibits microvascular responsiveness to inflammatory mediators [Text] / S. -E. Dahlen [et al.] // Amer. Rev. Respir. Desease. - 1989. - Vol. 139, N 4. - P328 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Недокромил натрия ингибирует реактивность микрососудов на медиаторы воспаления
Аннотация: В опытах на защечном мешке хомячка, предварительно сенсибилизированного овальбумином, показано, что местное воздействие антигена приводило к преходящему спазму артериол с последующей вазодилатацией и экссудацией плазмы. Антагонисты гистамина блокировали развитие сосудистых проявлений воспаления. Недокромил (I) в дозе 10 мг/кг в/в за 30 мин до разрешающего воздействия частично блокировал р-ции на антиген. Показано также, что I ингибировал экссудацию плазмы, стимулированную гистамином. Не обнаружено влияния I в конц-ии 100 мкМ на сокращение сегментов аорты морских свинок, вызываемые гистамином (0,1-10 мкМ) или ПГF[2], что свидетельствовало об отсутствии у I неспецифич. влияния на сосудистую реактивность. Сделан вывод об ингибирующем влиянии I на р-цию сосудов на медиаторы воспаления. Швеция, Karolinska Institutet, S-104 01 Stockholm.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.81 + 341.45.25.27.23
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
НАТРИ НЕДОКРОМИЛ

ВОСПАЛЕНИЕ

ВАЗОДИЛАТАЦИЯ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ХОМЯКИ


Доп.точки доступа:
Dahlen, S.-E.; Raud, J.; Palmertz, U.; Nedqvist, P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.12-04Т1.354

    Boschetto, Piera.

    Corticosteroid inhibition of airway microvascular leakage [Text] / Piera Boschetto, Duncan F. Rogers, Leonardo M. Barnes Peter J. Fabbri // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1991. - Vol. 143, N 3. - P605-609 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Ингибирующее действие кортикостероидов на выпотевание плазмы из микрососудов дыхательных путей
Аннотация: У крыс фактор активации тромбоцитов (ФАТ; 0,1- 1 мкг/кг, в/в) вызывал зависимое от дозы увеличение проникновения плазмы крови (ППК) из микрососудов дыхат. путей, оцененное с использованием в качестве маркера синего Эванса. В дозе 0,5 мкг/кг ФАТ увеличивал ППК в различных отделах дыхат. путей на 167-312%. Дексаметазон (I; 0,2 мг/кг, в/б), к-рый вводили за 24 и 4 ч до ФАТ частично ингибировал усиление ППК. Введение I в высокой дозе (8 мг/кг) за 4 ч до ФАТ или введения разрешающей дозы антигена овальбумина сенсибилизированным крысам ингибировал вызываемое ими увеличение ППК в дыхат. путях. Обнаруженное ингибирующее действие I на эксудацию плазмы в дыхат. путях может играть определенную роль в его терапевтич. эффекте при аллергич. заболеваниях, включая бронх. астму. Великобритания, National Heart & Lung Institute, London. Библ. 55.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МИКРОСОСУДЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Rogers, Duncan F.; Fabbri, Leonardo M.Barnes Peter J.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.01-04Т2.246

    Gustafsson, B.

    Allergen-induced mucosal exudation of plasma into rat ileum and its inhibition by budesonide [Text] / B. Gustafsson, C. G.A. Persson // Scand. J. Gastroenterol. - 1992. - Vol. 27, N 7. - P587- 593 . - ISSN 0036-5521
Перевод заглавия: Индуцированная аллергеном экссудация плазмы через слизистую оболочку в подвздошную кишку крысы и ее ингибирование будезонидом
Аннотация: На крысах оо Sprague-Dawley, к-рым предварительно в/в вводили альбумин Св человека, меченный {1}{2}{5}I, показано, что введение в изолированный in situ сегмент подвздошной кишки р-ров брадикинина (10{-}{5} М), СТ (10{-}{5}-10{-}{3} М), гистамина (10{-}{5}-10{-}{3} М), лейкотриена D[4](2*10{-}{9}-2*10{-}{7} М) или капсаицина (10{-}{5}- 10{-}{3} М) не влияло на накопление радиоактивности в содержимом сегмента. На крысах, предварительно сенсибилизированных введением овальбумина (I) в дозе 10 мкг в/б, показано, что введение в просвет кишки I (10{-}{6} М) вызывало на протяжении 20 мин увеличение содержания радиоактивного материала в 4-5 раз по сравнению с базальным уровнем. При этом доля нативного I в экссудате возрастала по сравнению с контролем с 45% до 60%. Через 80 мин после введения I экссудация радиоактивности снижалась до исходной величины. Введение глюкокортикоида будезонида (II) сенсибилизированным крысам в дозе 100 мкг/кг или 1 мг/кг внутрь за 24 ч до I уменьшало экссудацию плазмы с 0,526 до 0,14 и 0,125 мкг/мин. Масса тимуса в результате введения II в дозе 1 мг/кг снижалась с 0,2 до 0,16% от массы тела. Делают вывод, что II тормозит экссудацию плазмы через слизистую подвздошной кишки, индуцированную аллергеном. Швеция, Univ. Hospital, Lund. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.81.15 + 341.45.21.65.39
Рубрики: БУДЕЗОНИД
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ПОДВЗДОШНАЯ КИШКА

АЛЛЕРГЕН

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Persson, C.G.A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.01-04Т1.275

    Lei, Yu-Hong.

    Inhibition of neurogenic plasma exudation in guineapig airways by CP-96,345, a new non-peptide NK[1] receptor antagonist [Text] / Yu-Hong Lei, Peter J. Barnes, Duncan F. Rogers // Brit. J. Pharmacol. - 1992. - Vol. 105, N 2. - P261-262 . - ISSN 0007-1188
Перевод заглавия: Ингибирование нейрогенной экссудации плазмы в дыхательных путях морской свинки [под действием] CP-96345, нового непептидного антагониста NK[1]-рецепторов
Аннотация: Опыты поставлены на наркотизир. морских свинках оо Dunkin-Hartley в условиях ИВЛ. Введение в-ва Р (1 пмоль - 100 нмоль/кг, в/в) стимулировало экссудацию плазмы в дыхат. пути, к-рая в нижних отделах трахеи достигала 429% по сравнению с контролем при введении в дозе 1 нмоль/кг. Введение антагониста NK[1]-рецепторов СР-96345 (I) за 5 мин до в-ва Р дозозависимо ингибировало стимулир. экссудацию. Значение ID[5][0] ингибиторного эффекта I для трахеи и главных бронхов составили 0,7 и 1,4 нмоль/кг соотв. В дозе 5 мкмоль/кг I полностью ингибировал экссудацию в обоих отделах дыхат. путей. Показано также, что I в дозе 100 нмоль/кг ингибировал экссудацию плазмы, индуцированную капсаицином (0,3 мг/кг) или эл. стимуляцией блуждающего нерва. Введение I в дозе 1 мкмоль/кг не влияло на АД, а при увеличении дозы до 2-10 мкмоль/кг снижало его максимально до 45% по сравнению с контролем. Влияния I на бронхоконстрикторный эффект нейрокинина А не отмечено. Считают, что I может использоваться для анализа роли эндогенных тахикининов in vivo. Великобритания, National Heart & Lung Inst., London SW3 6LY. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: ТАХИКИНИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ * NK1-

АНТАГОНИСТЫ

СР-96345

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Barnes, Peter J.; Rogers, Duncan F.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.02-04М2.593

   

    Plasma exudation and solute absorption across the airway mucosa [Text] / L. Greiff [et al.] // Clin. Physiol. - 1993. - Vol. 13, N 3. - P219-233 . - ISSN 0144-5979
Перевод заглавия: Экссудация плазмы и всасывание растворов через слизистую дыхательных путей
Аннотация: Обзор. Рассмотрены механизмы экссудативной р-ции слизистой оболочки при воспалит., нейрогенных и аллергич. состояниях, различия между экссудацией и секрецией, видовые особенности дыхат. путей у человека и грызунов, методич. приемы изучения реабсорбции жидкости через слизистую. В противоположность существующей точке зрения утверждается, что при воспалении дыхат. путей всасывание р-ров через слизистую оболочку не увеличено. Швеция, Dep. of Otorhinolaryngology, Univ. Hospital of Lund,. Библ. 97.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ДЫХАНИЕ
ВЕРХНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ВСАСЫВАНИЕ

ЧЕЛОВЕК

ГРЫЗУНЫ


Доп.точки доступа:
Greiff, L.; Erjefalt, I.; Svensson, C.; Wollmer, P.; Alkner, U.; Andersson, M.; Persson, C.G.A.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.04-04Б1.365

   

    Mucosal exudation of fibrinogen in coronavirus-induced common colds [Text] / A. Akerlund [et al.] // Acta oto-laryngol. - 1993. - Vol. 113, N 5. - P642-648 . - ISSN 0001-6489
Перевод заглавия: Экссудация фибриногена слизистой при индуцированном коронавирусом насморке
Аннотация: Исследовали экссудацию плазмы слизистой при индуцированном насморке, для чего 20 здоровым добровольцам был введен и/н коронавирус 229Е. Насморк появился у 10 чел. В кач-ве эндогенного маркера использовали наличие в выделениях из носа фибриногена (мол. м. 340 кД). Оцениваемая по фибриногену экссудация плазмы после инокуляции вируса увеличивалась в сотни раз параллельно с появлением субъективных симптомов и объективных физиол. изменений. По мнению авт., эта экссудация отражает степень субэпителиального воспаления. Экссудат плазмы со всеми системами ее белков может участвовать в разрешении острого вирусного ринита. Швеция, Dept. of Otorhinoaryngol. Univ. Hospital, Lund. Библ. 24.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.41
Рубрики: КОРОНАВИРУСЫ
ИНФЕКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

СЛИЗИСТАЯ НОСА

ВОСПАЛЕНИЕ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ФИБРИНОГЕН


Доп.точки доступа:
Akerlund, A.; Greiff, L.; Andersson, M.; Bende, M.; Alkner, U.; Persson, C.G.A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.12-04Т2.007

    Lei, Yu-Hong.

    Inhibition of neurogenic plasma exudation and bronchoconstriction by a K{+} channel activator, BRL 38227, in guinea pig airways in vivo [Text] / Yu-Hong Lei, Peter J. Barnes, Duncan F. Rogers // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 239, N 1-3. - P257-259 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Ингибирование нейрогенных экссудации плазмы и бронхоспазма активатором калиевых каналов BRL 38227 в дыхательных путях морских свинок in vivo
Аннотация: В/в введение активатора К{+}-каналов BRL 38227 зависимо от дозы ингибировало вызванную сигаретным дымом экссудацию плазмы (ЭП) в дыхательных путях (ДП) морских свинок in vivo (ED[5][0] 'ЭКВИВ'6 мкг/кг). BRL 38227 угнетал индуцированные электростимуляцией блуждающего нерва ЭП и бронхоспазм, не влияя на вызванную субстанцией Р ЭП или индуцированный нейрокинином А бронхоспазм. Сделан вывод о модулирующем действии К{+}-каналов на нейропередачу в ДП. Предполагается использовать активаторы К{+}-каналов для лечения заболеваний, сопровождающихся нейрогенным воспалением ДП (в т. ч. астма и хронический бронхит). Великобритания, Dep. of Thoracic Medicine, National Heart & Lung Inst., London SW3 6LY. Библ. 9.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: АКТИВАТОРЫ КАЛИЕВЫХ КАНАЛОВ
BRL 38227

БРОНХОСПАЗМ

ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Barnes, Peter J.; Rogers, Duncan F.

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)