Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=СПАЗМ АРТЕРИОЛ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.476

   

    Flow-induced constriction in arterioles of hyperhomocysteinemic rats is due to impaired nitric oxide and enhanced thromboxane A[2] mediation [Text] / Zsolt Bagi [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 2. - P233-237 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Сохраняющийся при подавлении генерации оксида азота и опосредованный участием тромбоксана A[2] вызываемый протоком спазм артериол у крыс при гипергомоцитеинемии
Аннотация: В опытах на взрослых крысах увеличение скорости протока при перфузии физиологическим р-ром изолированных фрагментов питающих скелетную мышцу артериол сопровождалось увеличением их внутреннего диаметра. Подавление активности NO-синтазы ослабляло, а дополнительное применение индометацина полностью устраняло вызываемое увеличение скорости протока расширение артериол. В опытах на крысах с гипергомоцистеинемией, вызванной введением им метионина, аналогичное увеличении скорости протока вызывало спазм перфузируемых фрагментов артериол. Подавление активности NO-синтазы влияния на такой спазм не оказывало, тогда как применение индометацина, препарата SQ29.548, антагониста рецепторов простагландин H/рецепторов тромбоксана A[2], или ингибитора тромбоксан A[2]-синтазы устраняло вызываемый усилением протока спазм артериол. Венгрия, Sommelweis Univ., Budapest. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СПАЗМ АРТЕРИОЛ

ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bagi, Zsolt; Ungvari, Zoltan; Szollar, Lajos; Koller, Akos


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.05-04М4.396

    Вайнштейн, Г. Б.

    Функционирование системы мозгового кровообращения кроликов при гипертермии [Текст] / Г. Б. Вайнштейн, Г. Б. Караджаева, А. И. Кривченко // Физиол. ж. СССР. - 1989. - Т. 75, N 11. - С. 1608-1615
Аннотация: В хронич. эксперименте на кроликах изучалось влияние нарастающей (до 41'ГРАДУС' С) гипертермии на систему мозгового кровообращения. Кровоток в коре больших полушарий уменьшался на 20-25% вследствие гиперкапнии и спазма артериол, в то же время кровоток в таламусе и гипоталамусе оставался близким к исходному или недостоверно возрастал. Реактивность мозговых сосудов при ингаляции CO[2] и антиортостатич. нагрузке прогрессивно снижалась по мере нарастания температуры тела. При гипертермии отмечались признаки нарушения гематоэнцефалического барьера и выявлялось повышение на 3-4% содержания воды в коре и белом веществе мозга; импедансометрич. измерения подтвердили экстрацеллюлярный характер отека. Сравнительное исследование эффекта вазодилататоров (эуффилин, кавинтон и флунаризин) показало, что кальциевый блокатор флунаризин во время гипертермии приводил к наиболее эффективному восстановлению уровня мозгового кровотока и реактивности сосудов мозга. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: ГИПЕРТЕРМИЯ
МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

СПАЗМ АРТЕРИОЛ

ОТЕК

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Караджаева, Г.Б.; Кривченко, А.И.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)