Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т1.208

    Mukhin, Alexey.

    Activation of metabotropic glutamate receptor subtype mGluR1 contributes to post- traumatic neuronal injury [Text] / Alexey Mukhin, Lei Fan, Alan I. Faden // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6012-6020 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вклад активации метаботропного глутаматного рецептора подтипа mGluR1 в посттравматическое повреждение нейронов
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley травму мозга моделировали перидуральным введением жидкости в области левой теменной доли, вызывающим преходящую деформацию подлежащей области мозга. Введение антагониста глутаматных рецепторов (ГР) I и II групп, R,S-MCPG (I), в дозе 0,5 мкмоль в латеральный желудочек мозга за 15 мин до травмы и через 1 ч после нее вызывало улучшение неврологического статуса животных и приводило к повышению кол-ва жизнеспособных пирамидных нейронов в гиппокампе (зона CA1) на стороне травмы. В опытах на смешаной нейронно-глиальной культуре ткани больших полушарий эмбрионов крыс, в к-рых моделировали травму мозга сжатием культуры, показано, что добавление I в конц-ии 500 мкМ снижало через 30 мин накопление инозитфосфатов с 180 до 140% по сравнению с исходным уровнем. Добавление I сопровождалось также снижением кол-ва погибших нейронов, к-рое в отсутствие I через 16-18 ч достигало 60%. В присутствии в среде антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к ГР подтипа mGluR1, но не подтипа mGluR5, также отмечено менее значительное повышение инозитфосфатов в ответ на травму. Считают, что в посттравматической гибели нейронов играет роль активации ГР подтипа mGluR1. Сделан вывод о возможности применения антагонистов этих рецепторов для терапии травматических поражений мозга. США, Georgetown Univ. Med. Center, Washington, DC 20007-2197. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

R, S-MCPG

ТРАВМА МОЗГА

ИНОЗИТФОСФАТ

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fan, Lei; Faden, Alan I.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.07-04М5.59

    Mukhin, Alexey.

    Activation of metabotropic glutamate receptor subtype mGluR1 contributes to post- traumatic neuronal injury [Text] / Alexey Mukhin, Lei Fan, Alan I. Faden // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 19. - P6012-6020 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Вклад активации метаботропного глутаматного рецептора подтипа mGluR1 в посттравматическое повреждение нейронов
Аннотация: У крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley травму мозга моделировали перидуральным введением жидкости в области левой теменной доли, вызывающим преходящую деформацию подлежащей области мозга. Введение антагониста глутаматных рецепторов (ГР) I и II групп, R,S-MCPG (I), в дозе 0,5 мкмоль в латеральный желудочек мозга за 15 мин до травмы и через 1 ч после нее вызывало улучшение неврологического статуса животных и приводило к повышению кол-ва жизнеспособных пирамидных нейронов в гиппокампе (зона CA1) на стороне травмы. В опытах на смешаной нейронно-глиальной культуре ткани больших полушарий эмбрионов крыс, в к-рых моделировали травму мозга сжатием культуры, показано, что добавление I в конц-ии 500 мкМ снижало через 30 мин накопление инозитфосфатов с 180 до 140% по сравнению с исходным уровнем. Добавление I сопровождалось также снижением кол-ва погибших нейронов, к-рое в отсутствие I через 16-18 ч достигало 60%. В присутствии в среде антисмысловых олигодезоксинуклеотидов к ГР подтипа mGluR1, но не подтипа mGluR5, также отмечено менее значительное повышение инозитфосфатов в ответ на травму. Считают, что в посттравматической гибели нейронов играет роль активации ГР подтипа mGluR1. Сделан вывод о возможности применения антагонистов этих рецепторов для терапии травматических поражений мозга. США, Georgetown Univ. Med. Center, Washington, DC 20007-2197. Библ. 56
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

АНТАГОНИСТЫ

R, S-MCPG

ТРАВМА МОЗГА

ИНОЗИТФОСФАТ

АНТИСМЫСЛОВЫЕ ДЕЗОКСИНУКЛЕОТИДЫ

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Fan, Lei; Faden, Alan I.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)