Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НЕЙРОНЫ L-ТИПА<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 04.12-04Т4.184

    Mohri, Y.

    Long-trem exposure to nicotine induces up-regulation of L-type voltage-dependent calcium channels in mouse cerebrocortical neurons [Text] / Y. Mohri // Kawasaki Med. J. - 2003. - Vol. 29, N 1-2. - P55 . - ISSN 0385-0234
Перевод заглавия: Длительное действие никотина вызывает повышение активности вольтаж-зависимых кальциевых рецепторов L-типа в нейронах коры головного мозга мышей
Аннотация: В первичных культурах нейронов коры головного мозга мышей изучали влияние низкой концентрации никотина (0,1 мкМ) (72 часа) на различные типы вольтаж-зависимых кальциевых каналов (VDCCs) и нейрональных никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (nnAChRs). Стимулируемый 30 мМ KCl поток [{45}Ca{2+}] в нейроны усиливался после возрастания продолжительности действия никотина и его концентраций. Максимальное увеличение стимулируемого 30 мМ KCl потока [{45}Ca{2+}] наблюдалось через 24 часа после начала экспозиции и поддерживалось на этом уровне до 72 часов, а затем полностью подавлялось мекамиламином, ингибитором nnAChRs. KCl-индуцируемый поток [{45}Ca{2+}], наблюдаемый при длительного воздействия никотина, который был чувствителен к нифедипину, ингибитору VDCCs L-типа, активировался, а поток через P/O- и N-VDCCs не изменялся. Кроме того, обнаружили возрастание иммунореактивности против антител к 'альфа'1C, 'альфа'1D и a2/'дельта'1 субъединиц VDCCs L-типа, а для других субъединиц такого увеличения не выявлено. Экспрессия mРНК для субъединицы 'альфа'1F VDCC L-типа также усиливалась, однако экспрессия mРНК для 'бета'4 оставалась неизменной. После экспозиции с никотином обнаружена также повышенная активность 'альфа'4 и 'бета'2 субъединиц, но не 'альфа'3 субъединиц nnAChRs. Т. обр., длительное действие на нейроны низких концентраций никотина вызывает и возрастание потока [{45}Ca{2+}] через активацию VDCCs L-типа, и приводит к активации nnAChRs
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
МОЗГ

КОРА

НЕЙРОНЫ L-ТИПА

КАЛЬЦИЕВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 04.12-04Т5.234

    Mohri, Y.

    Long-trem exposure to nicotine induces up-regulation of L-type voltage-dependent calcium channels in mouse cerebrocortical neurons [Text] / Y. Mohri // Kawasaki Med. J. - 2003. - Vol. 29, N 1-2. - P55 . - ISSN 0385-0234
Перевод заглавия: Длительное действие никотина вызывает повышение активности вольтаж-зависимых кальциевых рецепторов L-типа в нейронах коры головного мозга мышей
Аннотация: В первичных культурах нейронов коры головного мозга мышей изучали влияние низкой концентрации никотина (0,1 мкМ) (72 часа) на различные типы вольтаж-зависимых кальциевых каналов (VDCCs) и нейрональных никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (nnAChRs). Стимулируемый 30 мМ KCl поток [{45}Ca{2+}] в нейроны усиливался после возрастания продолжительности действия никотина и его концентраций. Максимальное увеличение стимулируемого 30 мМ KCl потока [{45}Ca{2+}] наблюдалось через 24 часа после начала экспозиции и поддерживалось на этом уровне до 72 часов, а затем полностью подавлялось мекамиламином, ингибитором nnAChRs. KCl-индуцируемый поток [{45}Ca{2+}], наблюдаемый при длительного воздействия никотина, который был чувствителен к нифедипину, ингибитору VDCCs L-типа, активировался, а поток через P/O- и N-VDCCs не изменялся. Кроме того, обнаружили возрастание иммунореактивности против антител к 'альфа'1C, 'альфа'1D и a2/'дельта'1 субъединиц VDCCs L-типа, а для других субъединиц такого увеличения не выявлено. Экспрессия mРНК для субъединицы 'альфа'1F VDCC L-типа также усиливалась, однако экспрессия mРНК для 'бета'4 оставалась неизменной. После экспозиции с никотином обнаружена также повышенная активность 'альфа'4 и 'бета'2 субъединиц, но не 'альфа'3 субъединиц nnAChRs. Т. обр., длительное действие на нейроны низких концентраций никотина вызывает и возрастание потока [{45}Ca{2+}] через активацию VDCCs L-типа, и приводит к активации nnAChRs
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: НИКОТИН
МОЗГ

КОРА

НЕЙРОНЫ L-ТИПА

КАЛЬЦИЕВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ



 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)