Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН STAT<.>)
Общее количество найденных документов : 3
Показаны документы с 1 по 3
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.193

   

    IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ИНТЕРЛЕЙКИН 27

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЕН STAT


Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.314

   

    Genetic haplotypes of Th-2 immune signalling link allergy to enhanced protection to parasitic worms [Text] / Maria Moller [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2007. - Vol. 16, N 15. - P1828-1836 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Генетические гаплотипы иммунной сигнальной системы Th-2 связывают аллергию с усиленной защитой от паразитических червей
Аннотация: При аллергии, астме и глистных инвазиях наблюдается повышение активности эозинофилов, усиление синтеза Ig E и образования слизистых секретов. Все эти процессы связаны с активацией сигнальной системы Th-2, один из компонентов которой - белок STAT6. Проведен анализ полиморфных ДНК-маркеров в этом гене в двух этнических группах - у китайцев и англичан - с разной частотой встречаемости аскаридоза, аллергии и астмы. Выявлены полиморфные гаплотипы гена STAT, ассоциированные с уровнем Ig E. Высокий уровень Ig E в обеих этнических группах, с одной стороны, был ассоциирован с сниженной вероятностью развития аскаридоза, а с другой стороны - с повышенной частотой аллергии и астмы. Предполагается, что успешная защита организма от паразитарных инфекций через активацию Th-2-сигнальной системы повышает риск развития аллергических заболеваний. Великобритания, Sch. Med., Univ. Wales, Swansea SA2 8PP
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
УРОВЕНЬ

АССОЦИАЦИЯ

ГЛИСТНЫЕ ИНВАЗИИ

АСТМА

АЛЛЕРГИЯ

СИГНАЛЬНАЯ СИСТЕМА TH-2

ГЕН STAT

ГАПЛОТИПЫ


Доп.точки доступа:
Moller, Maria; Gravenor, Mike B.; Roberts, Stephen E.; Sun, Dejan; Gao, Peisong; Hopkin, Julian M.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.186

   

    IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

ИНТЕРЛЕЙКИН 27

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ГЕН STAT


Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)