Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 2
Показаны документы с 1 по 2
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.573

   

    Allergen-stimulated release of mediators into sheep bronchoalveolar lavage fluid. Effect of cyclooxygenase inhibition [Text] / R. Dworski [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 1. - P46-51 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Вызванное аллергеном высвобождение медиаторов в бронхоальвеолярную промывную жидкость баранов. Эффект ингибиции циклооксигеназы
Аннотация: Измерена конц-ия метаболитов арахидоновой к-ты в бронхоальвеолярном смыве баранов до и после местного введения антигена Ascaris suum. Методами газовой хроматографии с отриц. ионной хим. ионизационной масс-спектрометрией, радиоиммунным анализом с двойными антителами через 5, 15 и 25 мин. после провокации установлено увеличение в бронхоальвеолярном смыве уровня мощных бронхоконстрикторов - простагландина D[1], тромбоксана А[2] и их метаболитов, а также потенциальных бронходилататоров - простагландина I[2] и Е[2]. Конц-ии лейкотриенов В[4] и С[4] увеличивались незначительно. Введение до провокации ингибитора циклооксигеназы сопровождалось ослаблением высвобождения циклооксигеназных продуктов и сопутствующим увеличением индуцированного аллергеном высвобождения лейкотриенов В[4] и С[4]. Вывод: in vivo после провокации антигеном сенсибилизированных баранов в дыхательные пути быстро высвобождаются эйкозаноиды; подавление циклооксигеназы усиливает образование лейкотриенов. Библ. 41. Dep. Med. and Pharmac. Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232, US.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.13.02
Рубрики: БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
МОДЕЛЬ

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОВОКАЦИОННАЯ ПРОБА

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ЛЕЙКОТРИЕНЫ


Доп.точки доступа:
Dworski, R.; Sheller, J.R.; Wickersham, N.E.; Oates, J.A.; Brigham, K.L.; Roberts, L.J; Fitzgerald, G.A.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.619

    Atkinson, H. A.C.

    Antigeninduced bronchoconstriction in rats sensitized by inhalation exposure [Text] / H. A.C. Atkinson, S. Nicklin, K. Miller // Hum. Toxicol. - 1989. - Vol. 8, N 1. - P68 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Индуцированный антигеном бронхоспазм крыс, сенсибилизированных ингаляционным воздействием
Аннотация: Определены условия, необходимые для индукции образования реагиновых антител ингаляционным методом. На 2 породах крыс PVG и BN изучен эффект повторных коротких воздействий повышающимися конц-ями овальбумина. Экспозиции по 7 мин. проводились 1 раз в нед. в течение 3 нед. Конц-ию реагинов измеряли пассивной кожной анафилаксией, а продукцию IgG антител - твердофазным иммуноферментным анализом. Ингаляции высоких конц-ий овальбумина (20 мкг/л) не индуцировали синтез реагиновых антител, а низкие (1 и 10 мкг/л) вызывали на 15-й д. преходящую продукцию антител у 4 из 8 крыс BN, притом посл. ингаляции не поддерживали продукцию реагинов. Парэнтеральное введение за 7 д. до ингаляции 1 мг йота-карагена удлиняло продолжительность реагинового ответа до 37 д. у 2 из 4 крыс BN, получивших 1 мкг/л овальбумина, и у 3 из 4, получивших 10 мкг/л. Продукция реагиновых антител м. б. возобновлена повторной ингаляцией антигена на 42-ой и 63-ий д. Синтез IgG антител наблюдался у всех животных и был продолжен реэкспозицией антигена. Провокация крыс антигеном индуцировала бронхоспазм. При введении карагена за 24 ч до воздействия антигена преходящая продукция реагиновых антител отменялась, что указывает на то, что период введения адъюванта м. б. решающим для индукции р-ции респираторной гиперчувствительности. Библ. 2. Brit. Ind. Biol. Res. Ass., Carshalton, Surrey SM5 4DS, GB.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.51.21.07
Рубрики: БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
МОДЕЛЬ

МЕТОДЫ ИНДУКЦИИ

ПАССИВНАЯ КОЖНАЯ АНАФИЛАКСИЯ

РЕАГИНОВЫЕ АНТИТЕЛА

ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Nicklin, S.; Miller, K.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)